全文获取类型
| 收费全文 | 150篇 |
| 免费 | 0篇 |
| 国内免费 | 12篇 |
专业分类
| 耳鼻咽喉 | 1篇 |
| 基础医学 | 7篇 |
| 临床医学 | 28篇 |
| 内科学 | 20篇 |
| 神经病学 | 1篇 |
| 特种医学 | 30篇 |
| 外科学 | 1篇 |
| 综合类 | 41篇 |
| 预防医学 | 22篇 |
| 眼科学 | 3篇 |
| 药学 | 5篇 |
| 中国医学 | 2篇 |
| 肿瘤学 | 1篇 |
出版年
| 2017年 | 2篇 |
| 2016年 | 1篇 |
| 2014年 | 2篇 |
| 2013年 | 9篇 |
| 2012年 | 11篇 |
| 2011年 | 10篇 |
| 2010年 | 12篇 |
| 2009年 | 7篇 |
| 2008年 | 18篇 |
| 2007年 | 9篇 |
| 2006年 | 8篇 |
| 2005年 | 14篇 |
| 2004年 | 3篇 |
| 2003年 | 21篇 |
| 2002年 | 13篇 |
| 2001年 | 8篇 |
| 2000年 | 2篇 |
| 1999年 | 2篇 |
| 1998年 | 1篇 |
| 1985年 | 3篇 |
| 1983年 | 5篇 |
| 1982年 | 1篇 |
排序方式： 共有162条查询结果，搜索用时 4 毫秒
161.
目的观察高压氧治疗脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元Bcl-2蛋白表达的时程变化。方法沙土鼠前脑缺血20min后再灌注1d,3d,5d,用0.25MPa的高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗(60min/d),采用LSAB免疫组化方法,检测海马CA1区神经元Bcl-2阳性神经元。结果单纯缺血各组及压力对照组海马CA1区未见Bcl-2阳性的神经元,各HBO治疗组海马CA1区可见大量Bcl-2阳性神经元。HBO治疗3d,Bcl-2阳性神经元最多(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤应尽早行HBO治疗,并且疗程应充足。 相似文献
162.
目的短时氧惊厥是否会引起脑海马神经元的凋亡以及神经元在形态上的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据积累资料。方法8只实验动物用健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验。按照体质量采用随机数字法随机分为两组(正常对照组、短时氧惊厥组),每组4只。沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5min后,减压出舱)后应用HE、TUNEL和免疫组化LSAB染色法观察脑海马神经元形态学变化情况。结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后3d,在用HE和TUNEL染色的脑片上未发现海马区神经元的死亡,神经元形态及数目犤(203±14)/mm2犦与对照组犤(200±13)/mm2犦均无明显变化(P>0.5),用免疫组化法染色的脑切片上发现氧惊厥组海马神经元有B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)蛋白强阳性表达,而对照组则无表达。结论短时氧惊厥未引起脑海马神经元的死亡,但可诱导海马神经元bcl-2基因的蛋白表达,从而提示在一定程度上保护了海马神经元,这可视为海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制的反应。 相似文献