免疫细胞化学法检测大鼠骨髓细胞转铁蛋白受体

目的建立检测大鼠骨髓细胞转铁蛋白受体(TfR)的免疫细胞化学法,应用于大鼠慢性病贫血动物模型.方法免疫细胞化学法(SP系统).结果慢性病贫血组TfR表达总积分为68.6分,较正常对照组(144.8分)明显降低,抑制剂组为101.2分,介于正常组与炎症组之间,经单因素方差分析,P＜0.01.结论该法简明、方便,特异性强,准确地反映了骨髓细胞TfR表达的程度.     

糖尿病肾病患者胱抑素C和高敏C反应蛋白检测结果分析

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测对早期诊断糖尿病肾病的临床意义.方法 应用全自动化分析仪采用免疫比浊法对120例健康体检者和110例糖尿病患者[单纯糖尿病(SDM)组70例,糖尿病肾病(DN)组40例]进行CysC和hs-CRP浓度测定,同时用酶法检测血肌酐(Scr)和尿素(Urea)的浓度.对各组结果作比较分析.结果 SDM组和DN组的CysC和hs-CRP浓度显著高于健康对照组(P＜0.01).SDM组Scr和Urea浓度与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05),DN组Scr和Urea浓度与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 CysC和hs-CRP联合检测对DN的发生和病情的监测有着重要临床价值.     

巨噬细胞移动抑制因子在胰腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的研究胰腺癌组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达与肿瘤发生、发展、血管生成的意义及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测31例胰腺癌组织、癌旁组织、14例正常胰腺组织中MIF表达水平,并进行微血管计数,并分析MIF表达与临床病理特点的关系及对胰腺癌预后的影响。结果胰腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织和正常胰腺组织（P〈0.01）,癌旁组织高于正常胰腺组织（P〈0.01）。MIF的表达与肿瘤分化程度及远处转移有关（P〈0.05）,MIF表达阳性胰腺癌组织和癌旁组织微血管密度高于MIF表达阴性癌组织及癌旁组织（P〈0.05）。MIF表达阳性患者生存期与MIF表达阴性患者无统计学差异。结论 MIF对胰腺癌的发生、发展及肿瘤血管生成起重要作用,直接或间接影响着肿瘤的生长、侵袭和转移。MIF的表达与患者预后无关。     

支架置入治疗椎-基底动脉延长扩张症安全性和有效性的初步观察

目的分析支架置入治疗椎-基底动脉延长扩张症(VBD)的安全性及有效性。方法回顾性分析2016年7月至2018年3月南方医科大学珠江医院神经外科连续收治的采用血管内支架置入术治疗的7例VBD患者的临床及影像学资料。7例患者均置入1～3枚直径最大的LEO支架(5.5 mm×75.0 mm或5.5 mm×50.0 mm),1例患者联合置入Solitaire支架,3例患者联合置入微弹簧圈。治疗3个月后均进行DSA及MRI随访。结果 6例患者术中及术后未发生并发症,术后2周临床症状均有改善;1例患者术中发生大脑后动脉血栓形成,给予溶栓及支架置入后血管再通。DSA影像随访均有修复,短期随访临床症状改善,但MRI的复查结果示血管外血栓未见明显变化;2例患者远期随访,吞咽困难有加重,其中1例新发脑积水。结论支架置入治疗VBD短期可取得很好的影像及临床效果,但对占位引起的临床症状,长期疗效仍不确切。     

反义血管内皮生长因子C转染对人胃癌细胞SCC-7901成瘤性和脉管生成的影响

目的观察反义血管内皮生长因子C(antiVEGF-C)基因转染对人胃癌细胞系SGC-7901成瘤性和脉管生成的影响,探讨VEGF-C在脉管新生和胃癌转移中的作用。方法30只BALB/c裸鼠随机分为转染antiVEGF-C组、转染空白质粒组及未转染质粒组(n=10),采用皮下注射分别转染antiVEGF-C基因、转染空白质粒及未转染质粒的SGC-7901细胞悬液0.2ml(1×107/ml),每2d注射1次,连续3次,观察裸鼠皮下肿瘤的生成速度,并对肿瘤组织中的微淋巴管及微血管密度进行检测。结果转染antiVEGF-C组裸鼠肿瘤生长速度明显减慢且瘤体较小。注射后第1、2、3周,转染antiVEGF-C组肿瘤组织中微淋巴管密度分别为4.0±2.2、6.0±3.1、9.0±2.7每高倍视野(/HF),转染空白质粒组分别为6.0±8.7、9.0±3.5、18.0±7.2/HF,未转染质粒组分别为7.0±4.9、9.0±6.4、19.0±6.5/HF,转染antiVEGF-C组肿瘤组织中微血管密度分别为3.0±2.4、5.0±2.1、8.0±1.7/HF,转染空白质粒组分别为4.0±1.8、6.0±2.7、10.0±1...     

草分枝杆菌F.U.36对哮喘小鼠调节性T细胞和TLR4表达的影响

目的：探讨早期给予草分枝杆菌F.U.36注射液干预对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及TLR4表达的影响。方法：将雌性BALB/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘草分枝杆菌F.U.36治疗组(哮喘/Utilin组),每组10只。通过注射和雾化吸入鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型。哮喘/Utilin组第一次致敏前2周腹腔注射草分枝杆菌F.U.36注射液0.57 μg,隔日一次,共3次。于末次激发后24 h处死。取小鼠左肺组织作病理切片观察炎症改变;同时利用流式细胞检测技术检测各组小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分率及CD4+CD25+调节性T细胞上的TLR4平均荧光强度。结果：哮喘小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+ 调节性T细胞百分率明显降低(P0.05);经草分枝杆菌F.U.36早期干预的哮喘小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+调节性T细胞百分率和该细胞上表达的TLR4平均荧光强度较哮喘组均明显升高(P<0.01)。结论：早期应用草分枝杆菌F.U.36干预性治疗,可通过促进CD4+CD25+细胞上TLR4的表达和该细胞数目的增加以纠正哮喘小鼠机体的免疫紊乱而发挥其治疗作用。     

反复热性惊厥患儿免疫功能的改变

目的　近代医学研究证实免疫功能异常参与了部分癫痫及惊厥性疾病发生、发展的病理过程。该文通过观察反复热性惊厥 (FC)患儿免疫功能的异常情况 ,探讨热性惊厥复发的高危因素 ,为防治反复热性惊厥提供实验依据。方法　采用散射速率比浊法 ,流式细胞法及双抗体夹心间接ELISA法分别测定了热性惊厥组和正常对照组患儿的血清免疫球蛋白水平 (Ig)、T细胞亚群及血清可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)浓度。 结果　热性惊厥组 :IgG 5 .32± 2 .2 1g/L ,IgA 0 .6 3± 0 .16g/L均降低 ;CD4+ 36 .6 1%± 5 .39%降低、CD8+ 30 .80 %± 7.36 %增高、CD4+ /CD8+ 1.2 2± 0 .11降低 ;sIL 2R 70 5± 2 84U/L增高 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　反复热性惊厥患儿存在细胞免疫及体液免疫功能的紊乱 ;这一紊乱的机制可能参与了热性惊厥的发生 ,也可能是复发的重要原因之一 ;提示免疫调节剂的治疗对改善FC的预后和防止其复发有重要的临床意义。