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目的 探讨五味子素通过调控叉头框转录因子C1(FOXC1)基因对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的作用机制。方法 采用不同浓度(0、12.5、25、50μmol/L)五味子素处理HCT116细胞,筛选合适浓度细胞用于后续实验,随机分层法分为对照组(未做任何处理)、FOXC1-NC组(转染FOXC1模拟物阴性对照)、FOXC1组(转染FOXC1)、五味子素组(添加50μmol/L五味子素)、FOXC1+五味子素组(转染FOXC1,并添加50μmol/L五味子素),流式细胞仪检测HCT116细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Realtime-PCR检测FOXC1、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、波形蛋白(Vimentin) mRNA表达,Western blot检测FOXC1、MMP2、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 与0μmol/L比较,在12 h、24 h、48 h时采用12.5、25、50μmol/L五味子素处理HCT116细胞,细胞活力均受到抑制(P<0.05),其中50μmol/L浓度处... 相似文献