黏附分子整合素CD11c对细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胃癌疗效的影响

探讨胃癌组织中黏附分子CD11c的表达与患者预后的关系,并分析CD11c的表达对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗胃癌患者复发和死亡风险的影响。采用免疫组织化学染色法确定CD11c表达;应用COX多因素模型分析化疗联合CIK治疗组(下称联合组)与CD11c表达状态联合影响胃癌复发和死亡的风险。单因素统计学分析显示:联合组+CD11c高表达、联合组+CD11c低表达、化疗组+CD11c高表达和化疗组+CD11c低表达患者的中位无瘤生存时间及中位生存时间差异有统计学意义(均P<0.01)。在调整了性别、年龄、胃癌部位、肿瘤大小、分期、转移和治疗方式等混杂因素后,与联合组+CD11c高表达组相比,化疗组+CD11c低表达组复发和死亡风险显著增加(HR=5.76,95%CI=2.42~13.70;HR=5.00,95%CI=2.22~11.12),且联合组+CD11c高表达、联合组+CD11c低表达、化疗组+CD11c高表达和化疗组+CD11c低表达患者复发和死亡的HR呈上升趋势(趋势检验,均P<0.01)。肿瘤组织中CD11c高表达的胃癌患者采用化疗联合CIK细胞治疗可显著延长患者的生存时间,CD11c高表达可作为CIK细胞治疗的纳入标准。     

细胞因子激活的杀伤细胞治疗胃癌次数与患者死亡风险的相关性研究

消化道肿瘤的治疗是临床关注的热点,根据个体的特征建立最优化的治疗方案是获得最佳疗效的理想方法.     

肿瘤浸润淋巴细胞治疗恶性胸水病人的护理

采用生物技术提纯自体癌性胸水中的肿瘤浸润淋巴细胞进行扩增培养后，经胸腔输注治疗恶性胸水21例。结果总有效率为90．5％，但在治疗过程中病人出现寒战、恶心呕吐、全身不适等不良反应。提示治疗过程中要密切观察病人的不良反应，及时对症处理，以提高治疗效果。     

应用CHOP方案联合日达仙治疗非霍奇金淋巴瘤的临床研究

目的：采用多中心随机对照临床研究，非霍奇金淋巴瘤化疗病人用或不用日达仙对病人免疫功能及对疗效和生活质量提高的作用。方法：参照REAL淋巴瘤病理分类标准，随机分为A、B两组，采用CHOP方案治疗，其中B组病人治疗期间应用日达仙1.6mg皮下注射，每周二次。所有病人须进行不少于4个周期的化疗，以及日达仙须连续给药不少于15周。结果：本研究根据入组标准共入组病人34例。其中男性21例，女性13例，平均年龄48岁。病理按REAL分型标准度恶性9例，中度恶性20例，高度恶性2例，未定型3例，A、B两组病人的总有效率（RR）相近（82．35％vs88．3％），统计学差异无显性，但B组病人的完全缓解率明显高于A组病人（70．6％vs35．3％），差异有显性统计学意义（P值＜0．05），两组病人的体力状况评分KPS（ECOG）在治疗前后没有明显差别，毒副反应无明显差别，所有病人均未见Ⅲ-Ⅳ级的毒副反应出现。免疫功能测定A组病治疗前后CD4／CD8比值改善有统计学差异，NK细胞细胞下降差异有显性（P＜0．05）。B组病人CD3、CD4升高及NK细胞升高明显。结论：CHOP方案联合日达仙可提高非霍奇金淋巴瘤病人的免疫功能，提高CD4／CD8比值及NK细胞的数量，完全缓解的提高可预见这组病人生存期将得以延长。     

CIK联合DDP对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应

目的探讨多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合DDP对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应。方法用健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外用多种细胞因子诱导成CIK细胞,于培养14天收获CIK细胞作为效应细胞,流式细胞术分析其表型特征。将CIK细胞培养液上清作用于SKOV-3细胞,于培养24及48 h用流式细胞仪检测SKOV-3细胞的凋亡情况。杀伤实验共分为A1~4CIK作用组;B1~7DDP作用组;C1~2CIK联合DDP作用组;采用MTT法检测CIK和DDP对SKOV-3的生长抑制效应。结果 CIK细胞体外培养14 d时CD3+CD56+双阳性细胞数量达38.7%;SKOV-3与CIK细胞培养液上清共培养24 h及48 h后凋亡率分别为(12.30±1.47)%和(27.13±2.03)%;CIK及DDP对SKOV-3细胞的抑制率随着效靶比和药物浓度的提高及作用时间的延长而提高。而两者联合对SKOV-3的杀伤作用明显高于单一因素。结论 CIK细胞可通过诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡发挥较强的杀伤作用。联合CIK治疗可明显增强DDP对卵巢癌SKOV-3细胞的杀伤作用。     

肿瘤射频消融裂解物负载的DC—CIK细胞体外抗肿瘤活性实验研究

目的研究负载射频消融肿瘤原位裂解物的树突状细胞（Dc）联合细胞因子诱导杀伤活性细胞（CIK）体外抗肿瘤活性。方法制备BALB／C小鼠脾脏来源的CIK细胞及骨髓来源的Dc。建立射频消融灭活小鼠皮下结肠癌的实验模型,将其原位裂解的肿瘤组织反复冻融后取上清,lowry蛋白定量法定量,以终浓度5μg／ml载培养第5天的Dc（即Ag-Dc）,2d后再与培养第7天的CIK细胞共培养48h,流式细胞术分析其表面共刺激分子的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）检测其体外杀伤活性。结果DC表面分子表达共刺激分子CD86＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD80＋双阳性细胞百分含量分别为9．50％、42．4％、53．4％;Ag-DC表面分子表达共刺激分子双阳性细胞百分含量明显提高,分别为19．2％、74．2％、61．1％。CIK细胞培养第1天,CD3＋ NK1．1＋双阳性的百分含量为1．45％,第7天CD3＋ NK1．1＋双阳性表达明显提高为36．9％。Ag—DC—CIK细胞对结肠癌细胞C26的杀伤活性明显高于DC-CIK、CIK细胞,且相同效靶比下前者的杀伤活性明显高于后者。效靶比为5：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（74．9±3．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（71．2±2．1）％,CIK细胞杀伤率为（68．7±2．9）％,差异有统计学意义（F=7．007,P=0．007）;效靶比为10：1时,Ag—DC-CIK细胞杀伤率为（82．3±4．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．1±5．1）％,CIK细胞杀伤率为（72．7±2．8）％,差异有统计学意义（F=7．727,P=0．005）;效靶比为20：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（83．2±1．9）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．2±4．2）％,CIK细胞杀伤率为（73．0±2．6）％,差异有统计学意义（F=16．594,P=0．000）。结论负载肿瘤射频消融原位裂解产物的DC联合CIK细胞可以提高体外细胞毒活性,为肿瘤综合治疗提供新策略。     

创建全科医师规范化培训示范基地的经验与体会

常州市第一人民医院创建于1918年,自2008年4月30日成为江苏省首批全科医师规范化培训基地以后,医院领导非常重视,一直致力于培训基地建设,不断扩大和改善教学条件,在全科医师规范化培训方面积累了近5年的教学经验,并在2011年获得国家发展和改革委员会批准立项"全科医生临床     

BTLA在肿瘤免疫中的作用及其临床意义

继程序死亡分子（PD-1）与细胞毒性T细胞相关抗原-4（CTLA-4）之后,CD28家族的新成员B、T淋巴细胞弱化因子（BTLA）已成为新的研究热点。BTLA表达谱介于PD-1和CTLA-4之间,它不仅表达于T细胞,在B细胞、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞中也有表达。BTLA与其配体结合传递共抑制信号,在机体抗肿瘤免疫应答中发挥负性调节作用,并与肿瘤的免疫逃逸机制相关,可能成为肿瘤生物治疗潜在的靶点。