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101.
目的:研究凋亡抑制因子6(Api6)在高脂高胆固醇饮食所致C57BL/6J小鼠肺部炎症反应中的作用。方法:6~8周龄的C57BL/6J雄性小鼠喂养于SPF环境中,随机分成2组,分别给予普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养。喂养16周后收集肺组织并采用免疫组织化学和ELISA法鉴定肺组织的炎症状态。实时定量PCR和Western blotting鉴定Api6 mRNA与蛋白的表达水平,流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术检测Api6对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)引起的细胞凋亡的影响。结果:高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后,C57BL/6J小鼠肺组织出现以巨噬细胞蓄积以及肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1升高为主的炎症反应。与普通饮食组相比,高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织的Api6 mRNA和蛋白表达水平都显著上调(P<0.01),同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降(P<0.01)。体外实验证实500 μg/L的重组Api6处理RAW264.7细胞可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡(P<0.05)。结论:高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织巨噬细胞蓄积,其机制可能与Api6抑制巨噬细胞的凋亡有关。 相似文献
102.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(PRF)修复牙槽骨缺损中骨保护素(OPG)和核因子B受体活化因子配体(RANKL)的表达及意义。方法:取健康雄性2月龄新西兰兔36只,随机分为A、B、C、D 4组,均在全麻下微创拔除下颌左侧中切牙。 A组植入BMSCs与PRF复合物,B组植入PRF,C组植入BMSCs,D组为空白对照组。按术后4,8,12周3个时间点(每个时间点9只)处死动物并立即于骨缺损部位取材,免疫组织化学方法检测OPG和RANKL的表达。结果:4,8,12周时A组、B组、C组OPG的表达高于D组(P<0.05);4,8,12周时A组、B组、C组RANKL的表达高于D组(P<0.05);析因分析显示自体BMSCs复合PRF修复牙槽骨缺损中OPG,RANKL的表达高于单独使用BMSCs或PRF(P<0.05)。结论:自体BMSCs复合PRF修复牙槽骨缺损会增加OPG,RANKL的表达,有助于牙槽骨改建。 相似文献
103.
目的 通过观察破骨细胞核因子kB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在不同骨移植材料拔牙位点保存时骨构建过程中表达变化,探讨破骨细胞对不同骨移植材料植入拔牙窝内在引导骨再生中的作用.方法 选取6只12月龄雄性beagle犬,微创拔除上下颌双侧第一侧切牙,将4个位点随机做不同处理,A组填人富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF),B组填入骨诱导活性材料(osteoinduction active material,OAM),C组填入羟基磷灰石生物陶瓷(coralline hydroxyapatite,CHA),D组空置(对照).6只犬随机分别于术后4周和12周各处死3只,制作牙槽骨标本.免疫组化检测24个拔牙位点保存制作的犬牙槽骨标本中RANKL与OPG的表达变化.结果 术后4周骨组织中OPG的表达A组高于B组、C组和D组(P<0.05),RANKL的表达D组高于C组、B组和A组(P<0.05).术后12周骨组织中OPG的表达D组高于C组、B组和A组(P<0.05),RANKL的表达C组高于B组、A组和D组(P<0.05).结论 骨移植材料在骨改建过程中通过促进成骨细胞分化成熟而刺激OPG表达升高,抑制破骨细胞.提示骨移植材料通过调控RANKL和OPG在拔牙窝新骨形成过程中发挥作用. 相似文献
105.
106.
目的:研究非共面容积调强(VMAT)在食管癌治疗中的应用前景。方法:选取15例2017年9月至12月间收治的局部晚期胸段食管癌患者,分别设计共面调强、非共面调强和非共面VMAT计划,分析非共面VMAT相对于共面调强和非共面调强靶区和危及器官的剂量分布情况。结果:非共面VMAT、共面调强和非共面调强都可以达到靶区剂量覆盖的要求,但非共面VMAT在适形度指数和均匀性指数上显著优于非共面调强(P<0.05);在脊髓Dmax上,非共面VMAT均显著优于共面调强和非共面调强(P<0.05);在肺V5、V20、V30、Dmean上,非共面VMAT也显著优于共面调强(P<0.05);在心脏的保护上,非共面VMAT在V30、V40上和共面调强、非共面调强之间没有统计学差异。结论:在食管癌放疗中,非共面VMAT有助于提高靶区的适形度指数和均匀性指数,同时降低肺和脊髓的受照射剂量和体积,有助于降低放射性肺炎以及放射性脊髓炎发生的概率。 相似文献
107.
蒋玉林刘一锋张志乾杨俊鸿叶相森靳倩妮陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》2017,(9):1223-1227
目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/m L维替泊芬处理MDA-MB-231细胞,采用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测(0、4、8、12、16)μmol/m L维替泊芬对MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Yes相关蛋白(YAP)及其靶基因富半胱氨酸蛋白61(CYR61)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果维替泊芬明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈剂量依赖性,最低抑制浓度为4μmol/m L。4μmol/m L维替泊芬显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移。维替泊芬下调MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白cyclin D1及YAP、CYR61和CTGF的蛋白表达水平。结论维替泊芬通过下调YAP及其靶基因CYR61、CTGF表达显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移。 相似文献
108.
109.
110.
目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用. 相似文献