Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究

目的探讨Akt/m TOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果 GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P 0. 05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显著减少(P 0. 05)。结论 CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。     

腱鞘巨细胞瘤MRI征象与病理对照分析

目的探讨腱鞘巨细胞瘤(GCTTS)的MRI征象并与病理对照。方法收集我院经手术病理证实的13例GCTTS进行回顾性研究。男6例,女7例,年龄28～65岁,平均(42.5±10.1)岁。所有病例均行MRI平扫及增强检查。结果局灶型GCTTS 9例,病灶与腱鞘关系密切,位于手指5例,均呈≥180°包绕指骨,邻近骨皮质均不同程度侵蚀、吸收破坏,其中左手1例360°包绕拇指骨,邻近骨皮质均不同程度侵蚀、吸收破坏。弥漫型4例,病灶呈散在结节样或团块状分布于膝、踝关节腔及周围存在滑膜组织的间隙内。与邻近骨骼肌相比,T1WI上病灶呈等或稍低信号为主,右髌上囊内病灶大部分囊变且T1WI上囊液呈稍高信号。T2WI/PDWI上病灶信号复杂,内见低信号区。病灶实性部分不均质强化。镜下见较多单核组织细胞、多核巨细胞,并见散在泡沫细胞及含铁血黄素沉积。结论 GCTTS的MRI征象具有一定特征,是其病理改变的反映。     

中药汤剂治疗心律失常的Meta分析

目的:评价中药汤剂治疗心律失常的临床疗效。方法:计算机检索Medline、Embase、Cochrane library、VIP、CNKI、万方数据库中关于中药汤剂治疗心律失常临床疗效的随机对照试验(RCTs),对纳入的文献进行评价和资料提取,采用RevMan 5. 3软件进行Meta分析。结果:纳入20篇文献,共2430例患者。Meta分析结果显示:1)中药汤剂或中药汤剂联合常规西药治疗心律失常的总有效率优于单纯西药治疗[OR=4. 17,95%CI(3. 31,5. 26),P 0. 05]; 2)中药汤剂或中药汤剂联合常规西药治疗缓慢型心律失常的总有效率优于单纯的西药治疗[OR=4. 30,95%CI(2. 54,7. 29),P 0. 05]; 3)中药汤剂或中药汤剂联合常规西药治疗快速型心律失常的总有效率优于单纯的西药治疗[OR=3. 96,95%CI(2. 94,5. 32),P 0. 05]。结论:中药汤剂或中药汤剂联合常规西药治疗心律失常的临床疗效优于单纯应用常规西药治疗。     

泻白散文献分析及研究进展

本文采用文献计量学的研究方法,对中医经典名方泻白散进行现代文献分析,查询1964至2018年CNKI数据库,对相关文献发表年代、学科分类、现代临床研究、成分配伍等方面进行分析,探索其研究进展及发展趋势。结果表明,研究泻白散的文献数量总体呈上升趋势,主要用于治疗咳嗽、肺炎等内科疾病,在儿科、五官科、皮肤科中也有应用,临床应用广泛,值得进一步开发。另外,通过古今文献考察还得出了泻白散现代使用剂量及煎煮方法,可为该方现代开发提供参考。     

细胞内外sFRP1对多柔比星心肌病的不同作用及机制

目的 sFRP1是Wnt信号的内源性抑制剂,其在胞外通过与Frizzled受体结合或者直接与Wnt蛋白结合抑制Wnt信号通路。研究在多柔比星(Dox)心肌病模型中,细胞内外sFRP1的不同作用及调节机制。方法分别建立Dox诱导的心肌细胞损伤模型及SD大鼠心肌病模型,后者造模后采用心室壁多点注射腺病毒载体Ad-sFRP1的方法,超声心动检测大鼠的心功能及血流动力学;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western印迹法检测Bax和Blc-2以及sFRP1、β-catenin等蛋白水平等。结果在Dox引起的心肌细胞损伤模型中,心肌组织中sFRP1的蛋白水平下调,血清中sFRP1的蛋白浓度升高,β-catenin的蛋白水平下调;sFRP1分泌促进剂heparin增加细胞培养上清中sFRP1的浓度,并促进Dox引起的切割型PARP1和caspase3的表达,加重染色质固缩以及线粒体膜电位下降,过表达PARP1可部分抵消。结论细胞外sFRP1通过调节Wnt/β-catenin信号,加重Dox引起的心肌细胞损伤;胞内sFRP1部分通过抑制PARP1,对抗Dox引起的细胞损伤作用。