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101.
102.
目的 讨论心肌病患者内科护理.方法 配合内科治疗进行护理.结论 评估病人有无心力衰竭的症状、体征以及左心室排血减少引起的心绞痛、头晕、晕厥,注意病人心脏节律的变化情况.随着心脏病的进展,患者主要出现心力衰竭的表现,护士应按心力衰竭的护理措施护理此类病人. 相似文献
103.
目的探讨子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜功能层和基底层神经纤维分布在EMs疼痛发病机制中的作用。方法选择经手术子宫切除患者37例,其中EMs组15例,非EMs组22例。免疫组织化学法检测在位EMs子宫内膜组织中神经纤维的分布,分别用抗神经丝蛋白(NF)抗体与抗蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)抗体检测有髓和无髓神经纤维的分布。结果神经纤维标志物PGP 9.5在EMs患者在位子宫内膜功能层、基底层均有表达,而正常子宫内膜功能层不表达,基底层仅有少量表达;神经纤维标志物NF在EMs患者在位子宫内膜功能层无表达,基底层少量表达,而在正常子宫内膜功能层、基底层均无表达。结论 EMs患者子宫内膜神经解剖学改变可能是引起EMs疼痛的重要机制,预测PGP 9.5有望成为诊断EMs的生物学标志物,为EMs的早期诊断提供新思路。 相似文献
104.
目的研究靶向胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)的小干扰RNA(siRNA)对子宫内膜癌生长的抑制作用。方法采用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白印迹法(Western-blot)测定RNA干扰后IGF-1R的表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变;裸鼠成瘤实验测定IGF-1R基因表达下调后子宫内膜癌细胞在体内致瘤能力的改变。结果靶向IGF-1R基因的siRNA可以有效抑制IGF-1R基因的表达,使IGF-1R mRNA表达减少85.0%,蛋白表达减少91.4%;流式细胞术检测到转染后细胞凋亡率明显升高,发生G2/M期阻滞;裸鼠体内成瘤能力降低。结论 siRNA介导的IGF-1R基因下调能明显抑制子宫内膜癌的体内外生长。 相似文献
106.
107.
108.
硝酸咪康唑栓单次给药治疗单纯性外阴阴道假丝酵母菌病的近期疗效与安全性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察硝酸咪康唑栓1200 mg单次给药治疗单纯性外阴阴道假丝酵母菌病(WC)的近期疗效与安全性.方法 采取开放、多中心、非对照性临床试验,选择2006年7月1 日至11月30日间就诊的WC患者568例,采用硝酸咪康唑栓1200 mg阴道内给药1次,分别于用药前、用药后7~14 d和用药后1个月进行妇科检查、临床症状体征评分、真菌学检查及不良反应评估.结果 用药后7~14 d,563例随访者中,57.4%(323/563)治愈,32.9%(185/563)显效,总有效率(治愈率+显效率)为90.2%;真菌学治愈率为91.3%(514/563).用药后1个月,480例随访者中,85.6%(411/480)治愈,10.4%(50/480)显效,总有效率为96.O%;真菌学治愈率为92.3%(443/480).15例出现皮肤瘙痒等不良反应,发生率为2.7%(15/563),均未经处理于1~2 d内自然缓解.结论 硝酸咪康唑栓1200 mg单次给药治疗单纯性WC有效率高,副作用小,患者易接受. 相似文献
109.
目的:探讨caspase-3与生存素survivin在子宫肌瘤中的表达及与子宫肌瘤发生的相关性。方法:采用免疫组化S-P法及图像分析技术检测40例子宫肌瘤组织及40例子宫肌肉组织中caspase-3与survivin的表达。 结果:子宫肌瘤组织及子宫肌肉组织中均显示caspase-3及survivin的表达,但各自的表达强度不同;在子宫肌瘤组织中caspase-3表达的阳性单位是3.61±2.36,而在子宫肌肉组织中为11.30±4.98(P<0.05);survivin在子宫肌瘤组织中表达的阳性单位是9.41±3.52,在子宫肌肉组织中表达的阳性单位是5.35±3.63(P<0.05)。 结论:Caspase-3与survivin在子宫肌瘤组织中共同表达,survivin呈现高表达,而caspase-3的表达下调,两者可能共同参与了子宫肌瘤的发生。 相似文献
110.
阴道松弛综合征(vaginal relaxation/laxity syndrome,VRS/VLS)或称阴道松弛(症)(vaginal laxity,VL)属于女性盆底医学(female pelvic floor medicine,FPFM)的范畴,与正常盆底支持结构健康与否密切相关。盆底支持结构松弛(relaxation of pelvic supports,RPS)或盆底结构松弛(pelvic floor relaxation,PFR)最终导致盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapsed,POP),而VRS/VLS是发生盆底功能障碍(pelvic floor dysfunction,PFD)的早期征兆,其发病机制同源同因,VRS/VLS与PFR/PO P的是一对“难兄难弟”,VRS/VLS是PFR/POP的结构缺陷和病理生理异常发生发展的中间阶段[1]。 相似文献