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101.
猪苓多糖协同卡介苗对巨噬细胞表达CD11b、CD18以及协同刺激分子的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:了解猪苓多糖协同对巨噬细胞J774 A.1CD11b、CD18及协同刺激分子表达的影响.方法:应用流式细胞术检测猪苓多糖协同卡介苗刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h及48 h后,其CD11b、CD18及协同刺激分子CD86、CD40表达的变化.结果:BCG(50 mg/L)组作用1 h后,J774 A.1 CD11b、CD18的表达高于空白组;联合应用PPS(50 mg/L)组刺激12 h,其CD11b、CD18的表达明显高于BCG组(P<0.05).BCG组0.5 h、3 h、12 h、24 h、48 h,其协同刺激分子的表达增高;联合应用PPS协同刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h,协同刺激分子的表达高于BCG组.结论:卡介苗能提高巨噬细胞CD11b、CD18及协同刺激分子的表达,联合应用猪苓多糖可使其作用增强. 相似文献
102.
一种根瘤菌胞外多糖对小鼠免疫功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究一种根瘤菌胞外多糖(REPS)对正常小鼠免疫功能的影响。方法将该多糖以大、中、小3个剂量[(40、20、10 mg/(Kg.d)]给小鼠连续腹腔注射(ip)10 d,测定胸腺质量、脾脏质量、碳粒廓清指数、血清抗绵羊红细胞(SRBC)抗体凝集效价和淋巴细胞转化值。结果与对照组比较,该多糖使小鼠脾脏质量明显增加,单核吞噬细胞的吞噬能力显著增强,提高了血清抗SRBC抗体凝集效价,增强了小鼠脾淋巴细胞转化功能。结论此根瘤菌胞外多糖对小鼠的非特异性和特异性免疫功能均有明显的增强作用。 相似文献
103.
目的:通过测定退变颈椎间盘压缩性能的改变,同时观测软骨终板基质蛋白多糖(proteoglycan PG)的变化,为退变的椎间盘显现异常力学特性作一分子机制上的探讨。方法:将24只家兔随机分为对照组和模型组,模型组家兔保持45°低屈曲住5小时/次·天,取C5-6椎间盘进行生物力学测定;同时生化测定椎间盘终板糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)总量、硫酸软骨素(chongdroitin sulphate,CS)和硫酸角质素(keratan sulphate,KS)比值和透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;总结分析颈椎间盘退变时基质各成分的系统变化及其对椎间盘力学性能的影响。结果:模型组终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质蛋白多糖总含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量都低于对照组(P<0.05),并随造模进程的深入而减小。结论:长时间的应力不均状态,造成椎间盘终板材料力学特性改变;颈椎间盘基质蛋白多糖含量和成分改变是颈椎间盘生物力学性能减退的主要原因之一。 相似文献
104.
卡介苗多糖核酸对过敏性支气管哮喘外周血单个核细胞TH1/TH2反应的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对支气管哮喘患者外周血淋巴细胞TH1/TH2反应的作用,并与结核菌素纯蛋白衍生物(TB-PPD)进行比较. 方法缓解期过敏性支气管哮喘患者16例,对照组健康成人13例,分离外周血单个核细胞(PBMC),分别加入不同浓度的BCG-PSN(1、10、100、1000 μg/ml)、TB-PPD(10 μg/ml)、尘螨抗原(DerP, 10 μg/ml)体外培养4 d,不加刺激剂者为阴性对照.收集培养上清,ELISA检测IFN-γ、IL-5浓度的变化. 结果 PSN(1~100 μg/ml)刺激正常人PBMC分泌IFN-γ水平均高于哮喘患者(P<0.05).BCG-PSN(10 μg/ml)可以刺激哮喘患者PBMC分泌IFN-γ(358.7 pg/ml,范围0~2433.0 pg/ml),但显著低于同等浓度的TB-PPD刺激作用(13 036 pg/ml,范围600.5~35 100.0 pg/ml,P<0.01).PSN刺激PBMC分泌IFN-γ呈浓度依赖性,当浓度达到100 μg/ml时,与低浓度相比刺激作用显著增强(P<0.01),与TB-PPD的刺激作用类似.DerP刺激哮喘患者PBMC分泌IL-5水平显著高于正常人(P<0.05).BCG-PSN刺激PBMC分泌IL-5的作用较弱,显著低于TB-PPD和DerP的刺激作用. 结论 BCG-PSN具有一定的TH1刺激作用,但低于TB-PPD的刺激作用,有待对BCG-PSN组分进一步优化以增强疗效. 相似文献
105.
目的探讨罗勒多糖对人外周血单核细胞来源的树突细胞(dendritic cells,DC)抗原摄取功能以及共刺激分子表达的影响。方法从正常人外周血单核细胞诱导未成熟和成熟的DC,实验组加入罗勒多糖(150μg/ml),对照组加入PBS,分别培养24h,收获未成熟的DC,与OVA—FTTC(100μg/ml)共同孵育,流式细胞仪检测DC的抗原摄取能力。同时收获成熟DC,流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达情况。结果与对照组比较,罗勒多糖作用组DC的抗原摄取能力显著提高,同时成熟DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达也明显升高。结论罗勒多糖可显著增强DC的抗原摄取能力,并且能够提高细胞表面共刺激分子的表达,这可能是罗勒多糖发挥抗肿瘤免疫的机制之一。 相似文献
106.
黄芪水煎剂和黄芪多糖对CD3AK细胞毒性的增强作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨黄芪水煎剂和黄芪多糖(APS)对CD3AK细胞毒性的增强作用.方法将黄芪水煎剂、不同浓度的APS分别加入CD3AK细胞和靶细胞K562中,共同培养24 h后,用MTT比色法测定CD3AK细胞毒性.结果黄芪水煎剂和APS具有明显增强CD3AK细胞的毒性(P<0.001),有效剂量为0.01 g/L.结论黄芪水煎剂和黄芪多糖能够增强CD3AK细胞的细胞毒性作用. 相似文献
107.
黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究 总被引:17,自引:2,他引:15
目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法:成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组:正常对照组,糖尿病组(腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组(造模成功后用APS治疗),优降糖组(造模成功后用优降糖治疗)。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果:腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高(P<0.01),血清MDA较未治疗组明显减少(P<0.01),血清胰岛素水平升高(P<0.05),光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论:APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。 相似文献
108.
109.
110.
黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)是黄芪的重要活性成分之一,随着黄芪在临床上的使用越来越广泛,学者对APS的提取工艺、化学结构及药理作用的研究也愈来愈深入。不同的提取工艺对APS的含量和纯度均会产生不同程度的影响,进而对其药理作用的发挥也会有所影响。APS具有调节免疫、抗肿瘤、降血糖、抗衰老和抗炎等药理作用。在全面查阅并梳理文献资料的基础上,对APS的提取工艺、化学结构及药理作用进行综述,并对APS的研究前景进行展望,以期对APS的进一步开发利用和研究提供有效的理论支持。 相似文献