美沙拉嗪干预溃疡性结肠炎相关癌变小鼠的实验研究

目的:观察美沙拉嗪防治溃疡性结肠炎相关癌变小鼠的实验研究。方法:60只清洁级Balb/c小鼠随机分5组,每组12只,正常组、模型组、低、中、高剂量治疗组;除外正常组,其余各组采用DMH/DSS复合法制备溃结癌变模型,模型组予等剂量生理盐水、治疗组分别予不同剂量美沙拉嗪干预9周。第9周末将全部小鼠脱椎处死,截取全部结肠(回盲部-肛门),肉眼及光镜下观察小鼠结肠组织形态学变化。结果:模型组小鼠结肠肉眼可见浆膜层散在、多处息肉状隆起变化,镜下见腺体萎缩、高级别上皮内瘤变,部分癌变;低剂量组肉眼见结肠黏膜充血水肿,部分可见溃疡样改变,镜下见黏膜充血肿胀,部分腺体萎缩;中、高剂量组肉眼见结肠黏膜充血、水肿,糜烂,镜下见黏膜上皮脱落,充血肿胀,未见溃疡及癌变,与模型组比较,有统计学意义(P0.05)。各剂量组之间比较,无统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪具有防治溃结相关癌变的生物学效应。     

宁波市城乡结合部儿童道路交通伤害干预效果评价

目的:探索城乡结合部儿童道路交通伤害干预模式,为儿童道路交通伤害干预有效途径提供参考。方法:选择宁波市城乡结合部中小学生为对象,建立并实施健康教育、技能培训和环境改变综合干预对策,通过一年半的干预,比较干预前后伤害发生及知信行等方面变化。结果:干预后中小学生伤害知识得分均较干预前上升,差别均有统计学意义(P<0.05);干预后被调查高年级小学生和初中生经常在马路上打闹的发生率均有明显下降(分别从1.3%和1.9%下降至0.6%和0.8%);干预前后道路交通伤害发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:以健康教育为主、技能培训和环境改变为辅的伤害干预方式在5所学校实施取得了一定效果,可为城市城乡结合部儿童道路交通伤害干预提供参考。     

化学药品、仪器以及试剂的妥善管理浅析

化学药品、仪器以及试剂是化学实验室必不可少的组成部分,为了减少实验室药品给人身安全带来的威胁,应该妥善对实验室中的化学药品、仪器以及试剂进行管理,本文从购买、贮藏和使用方面,对实验室化学药品、仪器试剂的管理问题进行分析.     

右旋美托咪啶对惊厥性癫痫持续状态大鼠认知功能和神经炎症的影响

目的 惊厥性癫痫持续状态(CSE)是一种神经元异常放电引起的严重神经系统疾病,能导致海马损伤和认知障碍。该研究旨在探讨右旋美托咪啶(DEX)对CSE大鼠认知功能和神经炎症的影响。方法 90只Sprague-Dawley大鼠均分为对照组、CSE组和DEX组。Morris水迷宫试验测量认知功能。进行急性海马切片以检测长时程增强(LTP)。免疫组织化学法检测海马α7烟碱乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),S-100β和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果 DEX明显改善CSE引起的认知功能障碍、降低癫痫发作严重程度、增加LTP的振幅和持续时间。DEX增加CSE大鼠海马组织α7-nAChR表达,降低海马IL-1β,TNF-α和S-100β水平,增加BDNF水平。α7-nAChR激动剂尼古丁可以模拟DEX对癫痫发作严重程度和LTP的改善作用,但DEX的作用可以被α-银环蛇毒素(α-BGT)减弱。结论 DEX显著改善CSE大鼠的空间认知功能障碍,癫痫发作严重程度降低和LTP增加,与DEX激活胆碱能抗炎通路密切相关。     

MCU在高糖诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在高糖(high glucose,HG)诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制。方法:将心肌H9c2细胞随机分为3组:对照(control)组,5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞;HG组,25 mmol/L葡萄糖处理细胞;精胺(spermine,Sp)干预(HG+Sp)组,25 mmol/L葡萄糖和5μmol/L Sp共同处理细胞。Western blot检测H9c2细胞MCU、caspase-9和caspase-3蛋白的表达;RT-qPCR检测H9c2细胞MCU的mRNA水平;Rhod-2 AM探针检测线粒体内Ca2+的荧光强度;吸光度法检测丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)的活性;萤火虫萤光素酶检测细胞裂解液ATP的浓度;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);MitoSOXTM染色法检测线粒体活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:与control组相比,HG组MCU mRNA和蛋白水平、线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度及Δψm降低(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,HG+Sp组线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度和Δψm增加(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。结论:高糖通过降低MCU表达导致其活性下降,从而促进心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与线粒体的钙离子稳态失衡、三羧酸循环障碍和线粒体功能损伤有关。