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101.
NADPH氧化酶在糖尿病肾病中作用的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病肾病已经成为严重威胁人们身体健康的疾病,其发病机制尚不完全清楚,传统防治措施的效果也不尽人意。活性氧在糖尿病肾病发病中起重要作用。还原型辅酶氧化酶是超氧阴离子产生的关键酶之一,弄清其在糖尿病肾病发病中的作用,将为糖尿病肾病的预防和治疗提供理论依据。 相似文献
102.
103.
104.
2002年以来,我院采用经皮椎体成形术(PVP)治疗椎体良、恶性病变患者21例,效果较好。现报告如下。 临床资料:本组男11例,女9例;年龄平均58岁。病程1~48个月。病变位于腰椎22个椎体,胸椎6个椎体。本组均有腰痛或背痛,活动受限。其中椎体血管瘤2例,骨质疏松压缩性骨折11例,外伤性压缩骨折1例,转移性癌肿7例。 PVP方法:①术前行脊柱正侧位平片检查及CT扫描,重点观察椎体边缘、后缘是否完整,以估计PVP时骨水泥可能渗漏的情况。②骨水泥的准备及穿刺材料;骨水泥为液态甲基丙烯酸树脂单体,粉剂甲基丙烯酸树脂多聚体。使用Cook公司生产的12~13G骨穿针,1.0ml注射器。③影像监视及手术操作:本组在GE9800 C形臂监视下进行。患者取俯卧位,在透视下调整C形臂与影像增强器的角度,使两侧椎弓根显示 相似文献
105.
老年肺心病患者吸入一氧化氮后血流动力学与血管调节因子的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
自的为探讨血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病发生发展中的作用,对该病患者血浆内皮细胞释放的舒血管因子──一氧化氮(No)的含量与血管紧张素转换酶(ACE)活性进行测定,并观察提供外源性NO对肺心病晚期患者肺血流动力学的影响。方法采用分光光度法测定9例老年COPD肺心病晚期患者血浆NO的含量与ACE活性,另有12例健康老年人作为对照,并应用右心导管技术观察了吸入40×10-6NO20分钟对晚期肺心病患者肺血流动力学的影响。结果老年肺心病患者血浆NO含量与ACE活性显著降低;吸入NO后,血浆NO代谢产物显著增加的同时,肺动脉平均压(PAPm)从4.1±0.7kPa(1kPa=7.5mmHg)降为3.3±0.5kPa(P值<0.01),肺血管阻力及其指数显著降低,输氧量(DO2)、心输出量(CO)增加,右室作功降低。全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力显著降低(37.3%)。结论老年慢性心病患者血管内皮依赖性舒张因子缺乏,其肺血管内皮可能存在一定的损伤,外源性补充NO可显著改善肺循环,增加输氧量,而副作用很少,对老年肺心病患者有益 相似文献
106.
法乐氏四联症根治术后运动功能和运动风险的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究法乐氏四联症 (TOF)根治术后运动功能和运动风险 ,并探讨相关因素对远期预后的影响。方法 5 4例TOF根治术后患儿依次进行心电图、2 4小时动态心电图、超声心动图和运动试验。结果 除 13~ 14岁年龄组外 ,其余各组TOF根治术后患儿静息心率和收缩压与正常同龄儿童差异无显著性 ,但其极量心率和最大收缩压均明显低于正常对照组。TOF术后患儿运动耐量平均为正常同龄标准的 ( 81 7± 13 8) %。运动耐量与肺动脉瓣返流程度、体外循环时间、手术年龄、右室流出道梗阻程度呈负相关。 18例存在室性心律失常的患儿平均运动耐量为 ( 6 9 4± 2 0 1) % ,35例无室性心律失常的患儿平均运动耐量为 ( 85 5± 7 8) % ,两者差异有显著性 (t=3 2 2 8,P <0 0 1)。2例患儿运动诱发频发多源室性早搏。结论 TOF术后运动功能较正常同龄降低约 2 0 % ,影响运动功能的主要因素包括右室收缩压增高、中 重度肺动脉瓣返流、手术年龄、体外循环时间和心律失常。运动诱发频发多源室早提示存在严重的血流动力学异常 ,发生室性心动过速的风险增高。早期进行手术 ,术后血流动力学正常或接近正常的TOF患儿远期预后良好 相似文献
107.
IFN-γ激活巨噬细胞产生一氧化氮杀伤疟原虫的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察 IFN- γ激活的巨噬细胞 ( MΦ)合成的一氧化氮 ( NO)及其在疟疾保护性免疫中杀伤疟原虫的作用。方法 :体外分离培养小鼠腹腔 MΦ,与不同浓度的 γ干扰素 ( IFN- γ)共育 4 8h后 ,加入分离的寄生疟原虫的红细胞 ,观察激活的 MΦ NO产生水平及其对疟原虫的杀伤作用。结果 :IFN-γ能激活 MΦ产生 NO,其产生的量与 IFN-γ的浓度有关 ;MΦ对疟原虫的杀伤作用与 NO的释放量呈显著相关关系 ( r=0 .898,n=13,P<0 .0 1) ;N-硝基 - L -精氨酸 ( N- nitro-L- arginine,L- NNA)能抑制 NO合成 ,同时也降低 MΦ 的杀伤活性 ;感染约氏疟原虫的 BAL B/c小鼠注射 L- NNA,导致原虫血症上升 ,小鼠死亡率升高。结论 :IFN- γ激活 MΦ产生 NO可能是杀伤疟原虫的重要作用机制。 相似文献
108.
目的 检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法 本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察AngⅡ刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果 VSMC经AngⅡ干预后,胞内磷酸化的STAT1(P-STAT1)蛋白表达增加(P〈0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,AngⅡ干预15min后检测到胞核内有蛋白.DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AC-490抑制(P〈0.01)。免疫荧光染色结果也显示AngⅡ干预后P-STAT1主要在胞核内表达。结论AngⅡ可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在AngⅡ介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。 相似文献
109.
目的:观察登革2型病毒(DEN2)感染鼠源性DC后TLR7、MyD88、NF-κB的表达及IFN-α、IP-10的分泌变化,探讨MyD88依赖型信号通路在DEN2感染中的作用.方法:rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导C57BL/6小鼠骨髓源性树突状细胞(BMDC),常规方法增殖鉴定DEN2,利用DEN2(MOI =0.4)感染BMDC,直接免疫荧光检测DEN2吸附鼠源性BMDC:Western blot检测感染后不同时间TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达.双抗体夹心ELISA法检测感染后不同时间细胞培养上清IP-10、IFN-α的水平,RT-PCR检测相应时间点被感染DC内DEN2 NS5核酸水平.结果:rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导C57BL/6小鼠BMDC,5天后获得纯度为70%的相对未成熟DC;与对照组相比DEN2感染BMDC后24小时TLR7、MyD88、NF-κB的表达升高;48小时TLR7表达低于正常对照组,但MyD88、NF-κB的表达高于正常对照组;72小时DEN2感染组TLR7、MyD88、NF-κB的表达均较前降低,且TLR7、MyD88的表达低于正常对照组.DEN2感染组细胞培养上清IFN-α、IP-10的水平明显高于正常对照组,IFN-α逐渐升高,72小时分泌量达最高,可分泌(933.94 ±29.02) pg/ml; IP-10在48小时分泌达高峰,分泌量为(834.44 ±43.60) pg/ml,结果具有统计学意义(P<0.05),且被感染DC内DEN2 NS5病毒核酸水平48小时达最高,72小时有所降低.结论:DEN2可影响小鼠BMDC TLR7、MyD88、NF-κB的表达,促进其分泌IFN-α、IP-10进而影响病毒复制. 相似文献
110.
目的:从实施暴力、遭遇暴力和目击暴力3个角度来编制中学生暴力行为量表(MSSVBS),并检验其信效度.方法:通过文献分析、开放式问卷调查和访谈编制题项.同时从实施暴力、遭遇暴力和目击暴力三方面收集信息,要求被试以实施者、受害者、目击者3个角色分别作答.进行3次取样,用第1次预测样本(n=670)进行初步的项目分析和因素探索,用第2次预测样本(n=507)进行项目分析和探索性因素分析,用正式施测样本(n=1207)进行验证性因素分析及信度和效标效度检验.从正式施测样本中抽取47名学生间隔1周后重测.采用暴力遭遇问卷(LEQ)和Buss-Perry攻击问卷(BPAQ)作效标.结果:MSSVBS包含心理暴力和躯体暴力两个分量表(各22题),其中心理暴力包括人格侮辱、关系攻击、性骚扰和权利侵犯;躯体暴力包括攻击他人、自虐行为、自杀意念与行为和极严重暴力.两个分量表经验证性因素分析所得模型均符合心理测量学要求(RMSEA<0.08,NFI >0.9,NNFI >0.9,CFI>0.9);MSSVBS得分与LEQ和BPAQ得分呈正相关(r=0.43、0.33,均P<0.001).两个分量表的Cronbachα系数分别为0.82和0.80,重测信度分别为0.82和0.79.结论:本研究编制的中学生暴力行为量表具有良好的心理测量学特征,可以用于测量我国中学生的暴力行为. 相似文献