Prdx1在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中peroxiredoxin 1（Prdx1）蛋白的表达水平及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法 采用组织芯片和免疫组化法检测120例胃癌及对应癌旁组织中Prdx1蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征及总生存期（OS）的关系。结果 胃癌和癌旁组织中Prdx1的阳性表达率分别为58.3％（70／120）和25.0％（30／120）,差异有统计学意义（P=0.001）。Prdx1蛋白表达与淋巴结转移（P=0.015）和TNM分期（P=0.006）有关,与年龄、性别、部位、肿瘤大小、组织分化和浸润深度无关。Prdx1阳性表达者的中位OS为56.0个月,短于阴性者的81.7个月（P=0.004）。Prdx1是影响Ⅰ、Ⅱ期胃癌预后的独立因素（P=0.030）。结论 Prdx1在胃癌组织中表达上调,与胃癌的发生、发展有关,可作为判断早期胃癌预后的指标。     

乙醛脱氢酶1A1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测1072例胃癌组织及配对癌旁组织中ALDH1A1的表达,并分析其与临床病理特征及总生存时间（OS）的关系。结果 ALDH1A1在胃癌组织中的阳性表达率为49.9％（535/1072）,在癌旁组织中为43.3％（465/1072）,差异有统计学意义（P＜0.05）。 ALDH1A1在胃癌组织中的表达与年龄、浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关（P＜0.05）。全组患者的中位OS为32.2个月。ALDH1A1阳性表达者为23.3个月,低于阴性表达者的60.4个月（P＜0.001）。Cox多因素分析显示,ALDH1A1表达、分化程度、TNM分期、年龄、淋巴结转移、癌栓、浸润深度和神经侵犯是影响OS的独立因素。结论ALDH1A1在胃癌组织中表达上调,且与胃癌患者预后相关,有可能成为反映胃癌预后新的肿瘤标志物。     

阿司匹林中断硫代乙酰胺诱发大鼠胆管上皮癌变

目的 构建胆管癌诱导模型并探索其在肿瘤预防中的应用。方法 给予SD雄性大鼠饮用硫代乙酰胺,定期观察肝脏成瘤情况。并利用阿司匹干预该模型的发展过程,通过HE染色观察肝脏成瘤情况。免疫组化检测了碳酸酐酶-2(CA2)在胆管癌发生和干预前后的表达。结果 经过5个月的喂养硫代乙酰胺,100%的SD大鼠都形成了肉眼以及镜下可见的肿瘤。第3个月(12周)时,即看到肝内明显的纤维化。第4个月(16周)时,所有的老鼠都出现了纤维化以及镜下可见的肿瘤。第5个月(20周)时,所有的老鼠都形成了清晰性的肿瘤。利用阿司匹林来干预组的肿瘤发生率为25%(2/8),对照组肝内肿瘤的发病率100%。CA2随着胆管癌的发生表达率逐步上升,而阿司匹林干预后其表达率下降明显。结论 硫代乙酰胺能够成功的诱导肝内胆管癌的发生而该模型可以用于肿瘤的化学预防。阿司匹林能够阻断肝内胆管癌的发生,是非常有潜力的预防肝内胆内癌发生的药物。     

间隙连接蛋白４３在胃癌中的表达及其临床意义*

目的　观察间隙连接蛋白４３（Ｃｏｎｎｅｘｉｎ４３，Ｃｘ４３）在人胃癌组织中的表达，并探讨其与胃癌的发生、发展和预后的关系。方法　应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测１０７２例胃癌组织中Ｃｘ４３的表达，并分析其与癌浸润程度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性。结果　Ｃｘ４３在Ｔ_１、Ｔ_２ 期和Ｔ_３、Ｔ_４ 期胃癌组织中的阳性表达率分别为５１.６％和４１.３％ （Ｐ＝０.００２）；在高／中分化和低／未分化的胃癌组织中阳性表达率分别为４８.１％ 和３８.８％ （Ｐ＝０.００３）；≤６ｃｍ癌组织中的Ｃｘ４３阳性表达率为４６.２％，＞６ｃｍ的癌组织中为３８.１％ （Ｐ＝０.０２４）；Ｃｘ４３在无淋巴结转移和有淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率分别为５０.３％和４１.３％ （Ｐ＝０.００６）；Ｃｘ４３在Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中的阳性表达率分别为５０.１％和４０.５％ （Ｐ＝０.００２）。生存分析显示，Ｃｘ４３是胃癌患者的独立预后因素。结论　Ｃｘ４３的表达与人胃癌的组织分化、浸润程度、淋巴结转移、ＴＮＭ分期和预后相关，可能参与人胃癌发生发展的过程，并可能是胃癌预后相关的指标之一。     

EphB2受体及其配体在肿瘤癌变中作用的研究进展

<正>肿瘤的发生及演变与细胞内信号转导异常有着密切的关系。其中酪氨酸蛋白激酶受体(receptor of tyrosine kinase,RTK)在信号传导中的作用尤为重要。Eph(erythropoietin-producing hepatoma cell line)家族是最大的酪氨酸蛋白激酶     

应用组织芯片技术检测KiSS-1基因在胆囊癌中的表达

目的 探讨转移抑制基因KISS-1在人胆囊癌转移过程中的作用及临床意义.方法 应用组织芯片和免疫组织化学(EnVision)技术检测KISS-1在59例胆囊癌(其中肝脏侵犯13例,淋巴结转移13例)、7例癌旁和6例正常胆囊组织中的表达.结果 胆囊癌组织中KISS-1的表达阳性率明显低于正常和癌旁组织(P<0.05).在胆囊癌中,KISS-1阳性表达与患者性别、年龄,肿瘤大小、组织学类型、分化程度及淋巴结转移均无关,而与胆囊癌的浸润深度、肝脏侵犯及临床分期(Nevin分期)有关(P<0.01).KISS-1在Ⅰ Ⅱ期和Ⅲ Ⅳ期以及V期胆囊癌组织中的表达阳性率分别为92.3%、57.1%和27.8%,呈明显下降趋势(P=0.002).结论 KISS-1的表达降低与人胆囊癌的发生及其侵袭、转移过程密切相关,可能参与了胆囊癌的发生、侵袭及转移过程的调控.     

优福定节拍性化疗抗MKN-45荷瘤裸鼠血管生成作用的研究

目的：研究持续小剂量优福定（UFT）对MKN-45荷瘤裸鼠的疗效及其机制。方法：建立荷瘤动物模型，用UFT和环磷酰胺（CTX）对荷瘤动物模型进行治疗，观察其疗效及毒副作用；流式细胞术检测外周血内皮祖细胞（CEP）；免疫组化检测微血管密度（MVD）。结果：持续小剂量UFT明显抑制肿瘤的生长，CEP和MVD含量下降显著，而持续小剂量CTX虽然抑瘤率较持续小剂量UFT高，但却未抑制CEP和MVD含量。结论：持续小剂量UFT可通过抑制血管生成对MKN-45胃癌细胞荷瘤裸鼠产生抗瘤效应。     

p53和nm23杂合性缺失及表达异常在晚期胃肠癌转移中的作用

目的：研究原发胃肠肿瘤及其淋巴结转移癌和肝转移癌中p53和nm23基因的杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)及其表达情况,探讨基因杂合性缺失和蛋白表达异常在肿瘤细胞转移中的作用,验证转移进展模型的可信性。方法：用多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法和免疫组织化学方法分析21例原发癌、16例淋巴结转移癌和21例肝转移癌中p53和nm23基因的杂合性缺失及其表达状况。结果：原发灶、淋巴结转移组织和肝脏转移组织中,p53位点的LOH发生率分别为37.5%、50.0%和68.8%(P＞0.05)．nm23的LOH发生率分别为26.7%、36.4%和40.0%(P＞0.05)；突变型p53蛋白表达率依次为85.7%、87.5%和90.5%(P＞0.05),nm23蛋白表达率分别为76.2%、50.0%和42.9%(肝转移与原发灶相比,P＜0.05)。结论：肿瘤发展过程中,遗传学异常逐步积累,最终转移发生,本研究结果符合转移进展模型理论；p53和nm23的异常改变促进胃肠癌的发展和转移,是肿瘤发展后期的重要分子事件。     

KISS1和S100A4在胃癌中的表达变化以及与转移的关系

目的：观察KISS1和S100A4在胃癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达，并探讨它们在肿瘤发生和转移中的作用。方法：采用组织心44-片和免疫组化方法检测KISS1和S100A4在正常黏膜（n=71）、原发癌（n=71）、淋巴结转移癌（n=64）和远处转移癌（n=40）中的表达，比较它们在原发灶和正常组织、转移灶的表达差异。结果：KISS1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降，而S100A4正好相反，随肿瘤进展表达上调。KISS1在正常黏膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为：95．8％、74．6％、60．9％和57．5％，S100A4在相应组织中的表达为43．6％、71．8％、70．3％和90．0％。正常黏膜组织中KISS1的表达率显著高于原发癌中的表达（P〈0．001）。S100A4在正常组织中的表达率显著低于肿瘤中的表达（P〈0．001），脏器转移中的表达率又显著高于原发癌中的表达（P〈0．05）。结论：肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果，KTSS1嘉秩下调和S100A4表达上调在胃癌发展及转移中可能起重要作用。     

正反p33ING1b对人类胰腺癌细胞SW1990生长的影响

目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响.方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色观察细胞凋亡情况.结果:转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者蛋白水平明显较反义组和空转组高(P<0.05);共转组SW1990细胞生长周期较其他各组缩短;转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者凋亡细胞数目较反义组和空转组多.结论:p33ING1b对细胞可能存在正性调控作用,这种作用可能主要通过p53来发挥作用的.