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101.
目的探讨改良内固定融合术治疗成人Ⅱ型痛性足副舟骨(painful accessory navicular,PAN)的疗效。方法2016 年 1 月—2017 年 12 月,采用改良内固定融合术治疗 29 例(37 足)Ⅱ型 PAN。其中男 12 例,女 17 例;年龄 18~50 岁,平均 41.4 岁。扭伤 24 例,无明显诱因 5 例。患者均行 6 个月以上保守治疗,症状无明显改善。术前及末次随访时采用美国矫形足踝协会(AOFAS)中足评分评估临床疗效;X 线片测量跟骨倾斜角、距骨第 1 跖骨角、距舟关节包容角、距骨第 2 跖骨角。结果术后 1 例出现切口浅表感染,经加强换药后愈合;其余患者切口均Ⅰ期愈合,无深部感染或骨髓炎发生。29 例均获随访,随访时间 12~33 个月,平均 25.1 个月。X 线片示关节面均于术后 2~5 个月愈合,平均 3.4 个月。随访期间未见内固定物松动或断裂。末次随访时,AOFAS 疼痛、功能、力线评分及总分以及距舟关节包容角、距骨第 1 跖骨角和距骨第 2 跖骨角均较术前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);跟骨倾斜角手术前后差异无统计学意义(t=1.097,P=0.276)。 结论采用改良内固定融合术治疗成人Ⅱ型 PAN 可有效缓解症状,患足功能恢复良好,并发症少。 相似文献
102.
《中国现代医生》2020,58(2):34-37+41
目的研究中缝核miR-16以及5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)的表达在失眠症发病机制中的作用。方法 20只雌性SD大鼠,随机分成对照组和失眠组。失眠组大鼠接受腹腔注射对氯苯丙氨酸(pchlorophenalanine,PCPA)350 mg/(kg·d),连续3 d,对照组给予等量生理盐水。取中缝核组织,测定其miR-16、SERT m RNA与SERT蛋白水平,进行注射前后的组间比较。结果失眠组大鼠中缝核miR-16相对水平(1.23±0.33)与对照组(0.71±0.25)比较明显升高,差异具有统计学意义(t=6.68,P=0.000);而失眠组SERT mRNA相对水平(0.68±0.14)以及SERT蛋白相对水平(0.28±0.11)显著低于相应的对照组(1.06±0.30,0.57±0.15)(t=3.94,P=0.004;t=4.69,P=0.002)。结论中缝核miR-16以及SERT的异常表达,可能参与了失眠症的发病机制。 相似文献
103.
目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达;将miR-194(转染miR-194 mimics)、miR-NC(未转染细胞)、inhibitor-NC(转染空inhibitor)、miR-194 inhibitor(转染miR-194 inhibitor)、si-EZH2(转染si-EZH2)、miR-194+Vector(miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-194+EZH2(miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染)均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞;Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达;MTT法检测细胞的增殖;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比,甲状腺癌组EZH2的表达显著升高,miR-194的表达显著降低;与人正常甲状腺上皮细胞相比,甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高,miR-194的表达显著降低,且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标,且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与靶向EZH2有关,将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。 相似文献
104.
目的探讨单纯 Ilizarov 环形外固定技术治疗合并骨筋膜室综合征的胫骨平台骨折的疗效。方法2013 年 9 月—2017 年 3 月,收治 30 例合并骨筋膜室综合征的胫骨平台骨折患者,采用单纯 Ilizarov 环形外固定技术治疗。男 23 例,女 7 例;年龄 23~43 岁,平均 34.4 岁。致伤原因:交通事故伤 12 例,高处坠落伤 4 例,摔伤 8 例,重物砸伤 6 例。受伤至入院时间 1~12 h,平均 4.8 h。骨折 Schatzker 分型:Ⅱ型 1 例、Ⅲ型 3 例、Ⅳ型 10 例、Ⅴ型 7 例、Ⅵ型 9 例。30 例均因骨筋膜室综合征行切开减压;切开减压至手术时间为 10~15 d,平均 12.5 d。治疗后采用膝关节学会评分系统(KSS)及 Ilizarov 方法研究与应用协会(ASAMI)协议评价膝关节功能。结果手术时间 110~155 min,平均 123.1 min;术中出血量 100~500 mL,平均 245 mL;术后住院时间 3~5 d,平均 3.8 d。患者均获随访,随访时间 20~24 周,平均 22.7 周。除 2 例患者出现针道感染征象外,无其他并发症发生。X 线片复查显示骨折均愈合,愈合时间 10~20 周,平均 14.6 周。末次随访时,膝关节 KSS 临床评分总分为 70~95 分,平均 87.5 分;功能评分总分为 70~90 分,平均 79.0 分。参照 ASAMI 协议评价获优 24 例、良 3 例、可 2 例、差 1 例。结论对于合并骨筋膜室综合征的胫骨平台骨折,单纯 Ilizarov 环形外固定技术治疗后患者关节功能可以基本恢复且并发症少,是一项相对安全、有效的治疗方法。 相似文献
105.
目的探讨对先天性耳甲腔型小耳畸形患者行全扩张法全耳再造术后,利用残耳皮瓣改善再造耳颅耳沟的效果。方法回顾分析 2012 年 1 月—2017 年 1 月收治的 150 例先天性耳甲腔型小耳畸形患者。其中男 92 例,女 58 例;年龄 6.5~35.0 岁,平均 11.1 岁。采用一期扩张器埋置、二期全扩张法全耳再造术后发现上部颅耳沟浅显;于 6~12 个月后行三期再造耳修整。将残耳垂通过“Z”字改型转移以再造耳垂。在残耳上部作蒂在轮屏切迹的残耳上部皮瓣,弧形切开松解并加深上部颅耳沟,将上部残耳皮瓣向颅耳沟创面旋转推进缝合以覆盖创面;将带皮下组织蒂的残耳软骨组织瓣插入支架底部形成的腔隙内,并缝合固定,以增加支架的高度;耳甲腔区其余残耳皮瓣用以覆盖耳甲腔创面。结果术后拆线时 1 例患儿皮瓣远端出现直径约 0.5 cm 的表皮水疱,经换药 2 周后愈合;其余患者皮瓣成活良好。患者均获随访,随访时间 6~12 个月,平均 9.6 个月。再造耳上部颅耳沟均明显加深,再造耳支架高度不同程度增加,双耳对称性佳,耳甲腔无明显挛缩变小,再造耳外观满意。再造耳上部表面毛发明显减少,耳周发际线上移。结论采用耳甲腔型小耳畸形的残耳皮瓣及残耳软骨瓣转移,不仅可加深颅耳沟,而且可增加上部支架的高度,术后颅耳沟变形较轻,再造耳与正常耳廓的对称性更佳。 相似文献
106.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。 相似文献
107.
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸调节基因1(TUG1)调控miR-138-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:在骨肉瘤细胞U-2OS中转染TUG1 siRNA和siRNA control,qRT-PCR测定干扰效果,MTT测定增殖,流式细胞术测定凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移。starBase预测TUG1与miR-138-5p有结合位点,双荧光素酶报告载体鉴定靶向调控关系。将miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染至骨肉瘤细胞中,测定干扰miR-138-5p对下调TUG1的骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。结果:转染TUG1 siRNA后的骨肉瘤细胞中TUG1表达水平明显低于转染siRNA control后的细胞(P<0.05)。下调TUG1后的骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。野生型TUG1荧光素酶报告载体与miR-138-5p共转染后细胞荧光素酶活性降低(P<0.05)。与转染TUG1 siRNA的细胞比较,miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染后的细胞增殖、侵袭和迁移能力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:下调LncRNA TUG1表达通过调控miR-138-5p表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力并诱导细胞凋亡。 相似文献
108.
目的:探讨 miR-9 通过靶向 E 盒结合锌指蛋白 2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞生物学行为的调控作用,分析miR-9在SCLC中的作用及其工作机制。方法:采用qPCR、WB和免疫组化方法检测于2018年2月至2019年11月于河北医科大学第四医院肿瘤内科接受手术治疗的67例SCLC患者癌组织及癌旁组织中ZEB2的表达。采用TargetScan预测miR-9的潜在靶基因并通过双荧光素酶报告基因试验、qPCR和WB法进行验证。CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测miR-9和ZEB2 过表达对 NCI-H446 的生物学行为影响,WB法检测对细胞中E-cadherin,N-cadherin和Vimentin蛋白表达的影响。利用miR-9过表达NCI-H446细胞构建SCLC裸鼠移植瘤模型,观察miR-9对裸鼠移植瘤生长的影响。结果:SCLC组织中ZEB2的mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。miR-9在ZEB2的3'' UTR上具有潜在的结合位点,与对照组相比,miR-9过表达组NCI-H446细胞中ZEB2的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05或P<0.01),促EMT蛋白表达减少,而同时过表达ZEB2能够逆转上述影响。体内实验中,miR-9过表达组移植瘤体积、重量均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。miR-9组裸鼠肿瘤组织中和ZEB2蛋白的表达均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:miR-9通过靶向调控ZEB2从而抑制SCLC细胞的生物学行为以及NCI-H446裸鼠移植瘤的生长。 相似文献
109.
目的比较骨填充网袋椎体成形术(Vesselplasty)与经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗 Kümmell 病的临床疗效。方法2015 年 1 月—2018 年 12 月收治 63 例 Kümmell 病患者,其中 28 例采用 Vesselplasty 治疗(Vesselplasty 组),35 例采用 PKP 治疗(PKP 组)。两组患者性别、年龄、病程、骨密度 T 值、骨折节段及术前疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry 功能障碍指数(ODI)、伤椎前缘高度、后凸 Cobb 角等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。记录两组手术时间、术中透视时间、骨水泥注射量、骨水泥渗漏率、骨水泥弥散面积率和随访期间并发症发生情况,以及术前、术后 1 d、末次随访时 VAS 评分、ODI、伤椎前缘高度、后凸 Cobb 角。 结果两组患者均获随访,随访时间 12~36 个月,平均 24.2 个月。Vesselplasty 组手术时间、术中透视时间、骨水泥注射量、骨水泥弥散面积率均明显小于 PKP 组(P<0.05)。Vesselplasty 组骨水泥渗漏率(7.14%)明显低于 PKP 组(34.29%)(χ2=5.153,P=0.023)。两组患者术后 1 d 及末次随访时 VAS 评分、ODI、伤椎前缘高度、后凸 Cobb 角均较术前显著改善(P<0.05),术后两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间两组均未见术椎再塌陷,Vesselplasty 组邻椎骨折发生率(7.14%)与 PKP 组(14.29%)比较,差异无统计学意义(χ2=0.243,P=0.622)。 结论Vesselplasty 和 PKP 治疗 Kümmell 病疗效相似,均能有效缓解患者疼痛症状,改善生活质量,部分恢复伤椎高度,矫正椎体后凸。但前者具有手术时间短、术中透视时间少、骨水泥渗漏少等优势。 相似文献
110.
目的:构建miR-513a-5p慢病毒过表达载体,转染人骨肉瘤细胞株,观察miR-513a-5p对人骨肉瘤细胞放疗敏感性的影响。方法:PCR法扩增人miR-513a-5p基因,克隆入pLentis-CMV-GFP-MCS-PGK-PURO载体获得重组质粒pLentis-miR513a,双酶切鉴定并测序后将正确的重组质粒和对照质粒转染293FT细胞制备慢病毒,分别转染骨肉瘤HOS和U2OS细胞,qRT-PCR法及荧光显微镜鉴定转染结果。克隆形成实验、MTT法检测miR-513a-5p高表达HOS和U2OS细胞在X射线照射下细胞存活情况。结果:双酶切及测序结果确定成功构建miR-513a-5p慢病毒载体pLentis-miR513a。qRT-PCR结果提示,转染骨肉瘤细胞株后miR-513a-5p表达显著升高。克隆形成实验结果显示miR-513a-5p高表达后骨肉瘤细胞在X射线照射下细胞增殖减慢。MTT结果提示miR-513a-5p高表达骨肉瘤细胞经X射线照射后细胞存活减少。结论:成功构建了miR-513a-5p慢病毒载体,建立了高效稳定表达miR-513a-5p的骨肉瘤细胞株,高表达miR-513a-5p能显著增加X射线照射后骨肉瘤细胞的放疗敏感性。 相似文献