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101.
目的:观察加味逍遥散联合三维适形放疗对原发性肝癌(PLC)患者血清肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及免疫功能的影响。方法:选取90例PLC患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组采用经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合三维适形放疗治疗,观察组在对照组基础上联合加味逍遥散治疗。对比2组中医证候疗效和实体瘤疗效,观察治疗前后血清HGF、TGF-β1及免疫功能指标的变化,记录不良反应发生情况。结果:观察组中医证候改善率97.78%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组实体瘤疗效有效率略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组HGF水平均升高(P<0.05),TGF-β1水平均降低(P<0.05),观察组2项指标水平升高或降低幅度均大于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后2组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、自然杀伤细胞(NK细胞)值均升高(P<0.05),观察组以上4项指标值均高于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均无严重不良反应发生。结论:加味逍遥散联合三维适形放疗治疗PLC可提高临床疗效,改善患者的免疫功能,调节机体血清相关因子。 相似文献
102.
近年来,免疫治疗不断发展,免疫检查点抑制剂联合颅内放疗治疗黑色素瘤脑转移的安全性和有效性已得到初步认可,但免疫检查点抑制剂联合颅内放疗治疗肺癌脑转移是否产生类似的协同作用尚未达成共识,免疫检查点抑制剂与颅内放疗联合的最佳时机、联合治疗的获益人群等也需进一步探讨。本文主要就肺癌脑转移患者颅内放疗联合免疫检查点抑制剂的研究进展进行综述。 相似文献
103.
免疫检查点抑制剂(ICI)的出现为非小细胞肺癌的治疗提供了新方法。而单用ICI的局限性促使临床医生开始探索放疗联合ICI的可行性。近期有关联合治疗的各项研究已初步揭示了其改变非小细胞肺癌治疗体系的巨大前景。本文从联合治疗的机制出发,综述有关联合治疗的基础研究和不同放疗方式联合ICI的临床进展。 相似文献
104.
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106.
107.
108.
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对免疫功能的调节作用。方法选取2017年1月至2019年12月山西省肿瘤医院呼吸二科收治的100例经病理诊断为晚期(ⅢA~Ⅳ期)NSCLC的患者,男60例,女40例,年龄(58.94±12.33)岁,年龄范围为35~72岁。根据基因检测结果,依据患者基因突变情况分为EGFR-TKI组(n=48)、克唑替尼组(n=7)与联合治疗组(n=45),EGFR-TKI组采用EGFR-TKI治疗,克唑替尼组采用克唑替尼治疗,联合治疗组采用多西他赛联合顺铂治疗。比较三组患者的治疗效果、不良反应发生情况、淋巴细胞亚群[表面抗原分化簇3(CD3+)、表面抗原分化簇4(CD4+)、表面抗原分化簇8(CD8+)、CD4+/CD8+]和生活质量[健康调查简表(SF-36)评分、卡氏行为能力状况量表(KPS)评分]。结果 EGFR-TKI组的有效率(68.8%)、疾病控制率(87.5%)和克唑替尼组的有效率(71.4%)、疾病控制率(85.7%)高于联合治疗组[(31.1%)、(44.4%)],差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,EGFR-TKI组CD3+[(49.67±7.35)%]、CD4+[(42.00±5.17)%]、CD4+/CD8+(1.97±0.51)高于治疗前[(28.73±4.92)%]、[(24.16±3.90)%、(1.30±0.49)],克唑替尼组CD3+[(51.21±7.72)%]、CD4+[(40.79±4.37)%]、CD4+/CD8+(2.01±0.48)高于治疗前[(28.42±4.52)%]、[(23.85±3.73)%、(1.30±0.52)],联合治疗组CD3+[(41.05±6.37)%]、CD4+[(34.52±4.41)%]、CD4+/CD8+(1.67±0.45)高于治疗前[(28.62±5.36)%]、[(23.65±3.66)%、(1.28±0.53)],三组患者的CD8+[(16.71±1.79)%、(15.90±1.93)%、(21.28±2.40)%]均低于治疗前[(26.44±3.20)%、(26.42±3.11)%、(26.32±3.05)%];治疗后,EGFR-TKI组的SF-36评分[(84.26±6.70)分]、卡氏评分[(86.29±7.92)分]和克唑替尼组的SF-36评分[(82.85±5.72)分]、卡氏评分[(87.84±7.28)分]均高于联合治疗组[(67.19±6.33)分、(73.56±8.16)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中具有较为显著的效果,不良反应发生率低,可改善患者免疫功能,值得临床推广。 相似文献
109.
110.
《The Egyptian Rheumatologist》2022,44(3):275-278
IntroductionRheumatoid arthritis (RA) is a multifactorial disease. Genetic predisposition and environmental triggers including infections are the major players of autoimmunity. We present a case of rheumatoid arthritis occurring after the coronavirus disease 2019(COVID-19) infection.Case presentationA 72-year-old woman with a medical history of hypertension and atrial fibrillation presented for a 2-month history of bilateral symmetric polyarthritis starting 2 weeks after asymptomatic COVID-19 infection. Physical examination showed swelling and tenderness of the metacarpophalangeal and proximal interphalangeal joints, wrists, and knees. She had increased inflammatory biomarkers (C-reactive protein:108 mg/L, erythrocyte sedimentation rate: 95 mm, alpha-2 and gamma-globulins, interleukin 6: 16.5 pg/mL). Immunological tests revealed positive rheumatoid factor (128 UI/mL), anti-cyclic citrullinated peptide antibodies (200UI/mL), anti-nuclear antibodies (1:320), and anti-SARS-CoV-2 IgG (12.24U/mL). She had the genotype: HLA-DRB1*04:11, HLA-DQB1*03:01, and HLA-DQB1* 03:02. Hands and feet radiographs did not show any erosion. Ultrasonography showed active synovitis and erosion of the 5th right metatarsal head. The diagnosis of RA was made. The patient received intravenous pulses of methylprednisolone (250 mg/day for 3 consecutive days) then oral corticosteroids (15 mg daily) and methotrexate (10 mg/week) were associated, leading to clinical and biological improvement.ConclusionDespite its rarity, physicians should be aware of the possibility of the occurrence of RA after COVID-19 infection. This finding highlights the autoimmune property of this emerging virus and raises further questions about the pathogenesis of immunological alterations. 相似文献