盐酸法舒地尔对急性脑梗死的临床治疗效果和安全性分析

目的探讨盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 110例急性脑梗死患者被随机分为观察组和对照组,两组均给予综合治疗,观察组加用盐酸法舒地尔治疗。结果①治疗后两组IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α均有显著性改善(均P<0.01),但观察组改善程度显著大于对照组(均P<0.01)。②观察组总有效率大于对照组,但无显著性差异(P<0.05);显效率显著大于对照组(P>0.05);副反应率大于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。两组均未出现严重副反应。结论盐酸法舒地尔辅助治疗急性脑梗死,有效性和安全性高,值得临床考虑。     

法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。     

醇中碱滴定测定盐酸法舒地尔的含量

目的:建立测定盐酸法舒地尔原料含量的无汞污染的容量分析方法。方法:以乙醇为溶剂,用氢氧化钠滴定液(0.1 mol.L-1)滴定,电位法指示终点。结果:该方法与国家标准方法测定结果一致。结论:该方法简便、准确,适用于盐酸法舒地尔原料的含量测定。     

盐酸法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛有效性和安全性的Meta分析

目的:系统评价盐酸法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的近期疗效和安全性。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库,检索时间从各数据库建库至2011年2月1日;同时辅助其他检索,纳入盐酸法舒地尔与尼莫西平治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的随机对照试验(RCT)。2名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan 5.0软件进行统计分析。结果:共纳入14篇RCT,合计838例患者。Meta分析结果显示,与尼莫地平比较,盐酸法舒地尔可提高蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛患者的近期疗效[OR=2.69,95%CI(1.76,4.13),P<0.000 01],增加患者大脑的动脉血流速度[MD=12.11,95%CI(6.86,17.36),P<0.000 01],但在减少脑血管痉挛发生方面效果不明显。同时,当前证据显示盐酸法舒地尔并不能减少治疗过程中产生的发热、心悸、颜面发红及头痛等不良反应。结论:盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛,在提高临床疗效方面优于尼莫地平。由于上述结论存在偏倚的可能性较大,仍需开展设计严密、实施科学的临床研究验证上述结论,为以后的临床应用和科研提供参考。     

左旋卡尼汀联合法舒地尔注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效观察

目的观察左旋卡尼汀联合法舒地尔注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭的短期疗效。方法选择笔者所在医院收治的80例缺血性心肌病心力衰竭患者,随机分为对照组和观察组,各40例,两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗心衰治疗,观察组在此基础上静脉滴注左旋卡尼汀和法舒地尔注射液。疗程均为2周。观察2组患者治疗前后心功能改善情况及多普勒超声心动图检测左室舒张末内径（LVDd）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）的变化。结果（1）治疗后2组患者心功能均较治疗前明显改善,治疗组改善程度较对照组更明显,其显效率及总有效率均高于对照组（P〈0．05）。（2）观察组LVDd、LVFS、LVEF明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合应用左旋卡尼汀和法舒地尔注射液能有效治疗缺血性心肌病心力衰竭,且未发现明显副作用,临床应用安全。     

法舒地尔治疗急性心肌梗死时血清IL-6、TNF-α、NO的变化及疗效评价

[目的]通过测定血清IL-6、TNF-α、NO的变化水平情况,观察法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用,探讨盐酸法舒地尔在心肌梗死炎症治疗方面的可能作用并评价其临床疗效。[方法]选择未能接受溶栓或急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者共70例,随机分为法舒地尔组(治疗组)和对照组,两组均予硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷及调脂等常规治疗,治疗组在对照组基础上加用盐酸法舒地尔(天津红日药业股份有限公司生产)30mg加入5葡萄糖注射液或生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连续治疗14d。[结果]在常规治疗基础上加用法舒地尔治疗急性心肌梗死对心功能的改善较对照组有效,血清炎症因子浓度水平与心肌梗死后心功能状态呈负相关。[结论]法舒地尔能有效保护急性心肌梗死后的存活心肌细胞,抑制心肌梗死急性期血清炎症因子峰值,从而减少炎症因子对心肌细胞的损害,并有效改善心功能,具有肯定的临床疗效。     

法舒地尔对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨法舒地尔（fasudil,Fas）干预对阿霉素（adriamycin,ADM）所致大鼠心肌损伤的保护作用,为ADM化疗的心肌保护用药提供实验依据。方法 将32只SD大鼠随机分为4组：A组（空白对照组）,B组（ADM组）,C组［ADM+Fas 2.5 mg/（kg·d）组］,D组［ADM+Fas　10　mg/（kg·d）组］,每组8　只。分别于T1（实验开始前）、T2（实验第3天）、T3（实验第15天）、T4（实验第20天）四个时点采集大鼠血液标本,用ELASA法检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的水平（简称三联指标）;观察各组大鼠心肌组织病理学变化并进行评分。结果 ⑴大鼠血清NT-pro BNP、H-FABP、cTnI的水平比较： A组大鼠中三联指标在T1、T2、T3、T4四个时间点的水平比较无明显差异（P>0.05）;B组大鼠中, T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1,差异均有统计学意义（P均<0.05）;C组、Ｄ组大鼠中, T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1（P均＜0.05）,而T4比T2时间点明显降低,二者差异有统计学意义（P<0.05）。⑵大鼠心肌组织病理学评分：与A组相比,B组、C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显增高（P＜0.05）;与B组相比,C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显降低（P<0.05）,其中D组明显低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 法舒地尔干预对阿霉素所致大鼠的心肌损伤具有一定的保护作用。     

弥可保联合法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察弥可保联合法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组患者在治疗时间、降糖药物及饮食与治疗前保持不变,治疗组给予弥可保联合法舒地尔治疗,对照组给予弥可保治疗,两组疗程均为4周。结果治疗组糖尿病周围神经病变症状、体征、神经传导速度明显高于对照组。结论弥可保联合法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效显著。     

法舒地尔联合血栓通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效

目的观察法舒地尔联合血栓通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的效果。方法选取我院收治的椎基底动脉供血不足性眩晕患者156例为研究对象,采用随机对照分组法分为治疗组和对照组。治疗组78例给予法舒地尔30mg加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴,1次/d,联合血栓通注射液300mg加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴,1次/d。对照组给予培他啶注射液500mL静滴,1次/d,联合血栓通注射液300mg加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴,1次/d。2组疗程均为14d,观察比较2组临床疗效及不良反应。结果治疗组显效率87.18%,好转率15.38%,总有效率98.72%,对照组显效率66.67%,好转率29.49%,总有效率96.15%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),治疗组显效率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组均未出现明显不良反应。结论法舒地尔联合血栓通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕效果确切,安全可靠,值得临床推广。     

Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠致脑炎性T细胞的免疫调节作用

目的：探讨法舒地尔(Fasudil)修饰的脾单个核细胞(mononuclear cells,MNCs)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的疗效及可能的分子机制。方法：雌性C57BL/6小鼠采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35–55诱导,建立主动免疫EAE模型,免疫后第9天制备脾MNCs,和/无Fasudil培养。作用72 h后收集上述细胞,检测T细胞亚群的变化、Rho激酶(Rho kinase,ROCK)活性和细胞因子水平;以5×107个细胞/只小鼠腹腔注射诱导,建立被动转移EAE模型,并将小鼠分为PBS-MNCs组和Fasudil-MNCs组,每组8只。观察各组小鼠临床评分和体质量变化。结果：免疫第9天EAE小鼠脾致脑炎性MNCs可通过被动转移实验诱导EAE模型的建立,而体外Fasudil修饰的MNCs不能诱导EAE的发生;与PBS-MNCs组相比,Fasudil-MNCs组小鼠体质量减轻较少(P<0.05)。体外实验显示：Fasudil处理的MNCs ROCK活性降低(P<0.01);Fasudil可抑制IFN-γ和IL-17的CD4+T细胞比例(IFN-γ：P<0.01;IL-17：P<0.05),并增强TGF-β和IL-10的CD4+T细胞分泌(均P<0.001);此外,Fasudil可降低细胞因子IL-17水平(P<0.001)和增强细胞因子IL-10分泌(P<0.05)。结论：Fasudil介导的细胞治疗通过抑制辅助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)和Th17炎性反应,促进Th2免疫调节作用,影响EAE的发生和发展。