不同年龄的乳腺癌患者的临床病理特征和预后情况观察

目的探讨不同年龄的乳腺癌患者的临床病理特征和预后情况。方法收集整理2016年1月至2018年1月在佛山市南海区人民医院确诊的258例乳腺癌患者的临床病理资料,进行回顾性分析。按照患者年龄不同分成三组,年龄≥60岁为老年组(n=34),35岁<年龄<60岁为中年组(n=204),年龄≤35岁为青年组(n=20)。观察老年组、中年组和青年组乳腺癌患者的临床病理特征:腋窝淋巴结转移数目、肿瘤直径大小、分子分型以及临床分期;随访1年,比较老年组、中年组和青年组乳腺癌患者的预后情况:总生存率以及无瘤生存率。结果老年组、中年组和青年组乳腺癌患者的腋窝淋巴结转移数目、肿瘤直径大小、分子分型以及临床分期有明显的差异(P<0.05);老年组乳腺癌患者的总生存率为88.23%(30/34),无瘤生存率为82.35%(28/34),中年组乳腺癌患者的总生存率为85.78%(175/204),无瘤生存率为80.88%(165/204),青年组乳腺癌患者的总生存率为80.00%(16/20),无瘤生存率为75.00%(15/20);老年组、中年组和青年组乳腺癌患者的总生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05),老年组、中年组和青年组乳腺癌患者的无瘤生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同年龄的乳腺癌患者的临床病理特征和预后情况都具有比较明显的差异,值得临床进行进一步的研究。     

腺苷A1受体基因多态性与浙南汉族人群部分性发作癫痫耐药的相关性

目的：探讨腺苷A1受体（MAR）基因rs903361、rs10920573及rs3766553多态性与浙南汉族人群部分性发作癫痫耐药的相关性。方法：选取120例部分性发作癫痫患者（癫痫耐药组和非耐药组各60例）及正常对照组（正常组）60例。采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法检测A1AR基因rs903361、rs10920573和rs3766553的多态性,并通过病例对照研究及logistic回归分析方法分析其与癫痫耐药的相关性。结果：所有入组人群三个位点等位基因C和T分布,正常组与非耐药组三个位点各基因型分布差异均无统计学意义;耐药组rs903361CT型分布频率低于非耐药组（P=0．017）,而rs10920573cT型分布频率高于非耐药组（P=-0．010）,差异均具有统计学意义;rs3766553基因型分布各组差异均无统计学意义;rs903361CC型、TT型耐药的危险性分别为CT型的2．730倍和2．609倍,P值分别为0．043和0．047;rs10920573的CT型耐药危险性为TT型的2．572倍（P=-0．036）;rs903361CC型、rs903361TT型、rs10920573CT型均为耐药的独立危险因素。结论：MAR基因的rs903361CC型、TT型和rs10920573CT型为浙南汉族人群部分性发作癫痫耐药产生的独立危险因素。     

不同周龄组的C57BL小鼠多巴胺神经元对MPTP敏感性的对比及其机制探讨

目的：观察不同周龄的C57BL小鼠多巴胺神经元对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的药物敏感性差异，探讨其差异的机制是否与热休克蛋白70（HSP70）不同表达相关。方法：将4。6周龄及15。17周龄的C57BL小鼠给予MPTP造成帕金森病模型，同时设立对照组。采用高效液相法检测纹状体内多巴胺（DA）、3，4-二羟苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）的含量。免疫组化法观察黑质中酪胺酸羟化酶（TH）阳性细胞及HSP70的表达。结果：15-17周龄小鼠在MPTP造模后纹状体中DA、DOPAC、HVA的含量，黑质中的TH阳性细胞数和HSP70的表达含量均明显低于4—6周龄模型组（P〈0．05），而两个周龄的对照组的各项指标均无明显差异。结论：15-17周龄的C57BL小鼠对于MPTP的敏感性明显高于4—6周龄小鼠。HSP70的表达量不同可能是造成敏感性差异的原因之一。     

p-p38 MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义

 目的：探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠（7日龄）分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组（SKO和SWT, n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果：（1）缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;（2）A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异（P<0.01）;p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异（P<0.01）;（3）Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957, P<0.01;海马CA1区：r= 0.939, P<0.01)。结论：p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。     

川芎茶调散对帕金森病小鼠多巴胺神经元损伤的保护作用及机制研究

目的:研究川芎茶调散对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠多巴胺(DA)神经元损伤的保护作用,并从抗氧化角度探讨其神经保护作用的可能机制.方法:将3～5月龄的雄性C57/BL小鼠随机分为6组:正常组、川芎茶调散高、中、低(75,50,25 g·kg~(-1)生药量)3个剂量组、模型组.每组8只动物.观察爬杆实验测试行为学改变,HPLC检测小鼠纹状体中DA及其代谢产物含量,免疫组化检测小鼠黑质中TH阳性细胞数,荧光比色检测黑质中超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:高、中、低剂量川芎茶调散对帕金森氏病(PD)小鼠的行为损害均有一定的保护作用(P<0.01);川芎茶凋散高剂量组小鼠纹状体中DA含量及TH阳性神经元数量明显高于模型组(均P<0.05);川芎茶调散中、高剂量组相对于模型组,SOD活力显著增高(P<0.05).结论:川芎茶调散可明显改善MPTP所致的小鼠PD模型的运动障碍,同时能对MPTP引起的DA神经元损伤起到保护作用,川芎茶调散对DA神经元的保护作用可能与其较强的抗氧化能力有关.     

髓鞘少突胶质细胞诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理损伤与Th1、Th17细胞分泌炎症细胞因子的变化观察

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的中枢神经系统（CNS）病理损伤与Th1、Th17细胞分泌的相关炎症细胞因子的变化,探讨EAE致病的分子免疫学机制。方法：用髓鞘少突胶质细胞（MOG35-55）免疫诱导野生型C57BL／6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,苏木精-伊红染色观察CNS病理损害,RT-PCR法检测中枢Th1细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、Th17细胞因子IL、17和IL-6的mRNA表达水平。结果：MOG诱导的EAE模型组小鼠出现典型的EAE行为及病理学表现,大脑组织中INF-γ、IL-17和IL-6mRNA表达水平均较CFA对照组有明显升高。结论：在EAE炎症反应的过程中,Th1细胞和Th17细胞激活,各自分泌的炎症细胞因子（INF-γ／IL-6、IL-17）增加,它们可能参与了EAE发病的重要免疫病理机制。EAE的致病并不是单-Th1或者Th17细胞作用的结果,而是两类细胞因子都参与了作用。     

汉语交叉性失语及命名障碍中语义错误的机制初探

目的：了解交叉性失语的临床特点.方法：对文献报道的66例患者进行统计分析及我院发现的1例患者进行详细的语言检查（包括高素荣编制的汉语失语检查、命名检查）.结果：在有口语检查记录的35例病例中，非流利性失语25例（71.4%），流利性失语10例（28.6%）；66例病人中Broca失语28例（424%），经皮质性失语15例（22.7%），Wernicke失语9例（13.6%）；镜像失语19例（79.2%），非典型失语5例（20.8%），其他病例文献没有描述.结论：交叉性失语多为非流利性，以Broca失语最为常见，交叉性失语有两种类型镜像失语及非典型失语.     

高糖下腺苷A_（2A）受体对人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究高糖下腺苷A2A受体对人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法体外培养人RPE细胞,应用免疫组化的方法检测腺苷A2A受体在人RPE细胞中的表达;用腺苷A2A受体作用培养的人RPE细胞,将其分为高糖（33mM）＋腺苷脱氨酶（ADA,2U/ml）、高糖＋ADA＋腺苷A2A受体特异性激动剂（CGS21680,50μM）、高糖＋ADA＋CGS21680＋腺苷A2A受体特异性拮抗剂（SCH58261,100μM）,药物组合刺激RPE细胞24h后,裂解细胞提取RNA,同时收集细胞培养液,分别应用real-time PCR和ELISA的方法检测高糖下腺苷A2A受体对人RPE细胞VEGF mRNA和蛋白的影响。结果腺苷A2A受体在RPE细胞中有表达,在高糖条件下,50μMCGS21680可以刺激RPE细胞VEGF mRNA水平升高约2.7倍,蛋白水平升高1.5倍,而再加100μMSCH58261反而使RPE细胞VEGF mRNA较前下降约 40%,蛋白水平较前下降60%。结论在高糖条件下,腺苷A2A受体可以刺激VEGF的合成,因此腺苷A2A受体可能参与糖尿病性视网膜病变新生血管的形成。