高血压病运动疗法的进展

高血压病目前以药物治疗为主 ,非药物治疗只作为其辅助疗法。然而 ,药物的各种副作用使患者的生活质量下降〔1〕。高血压患者舒张压 (ｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ ,ＤＢＰ)降低过分或不足均可导致死亡率的上升 ,并认为这和药物的毒性作用有关〔2〕。血压轻度下降的高血压患者死亡率最低 ,而用非药物方法治疗也能取得这样的效果 ,而且停止用药后患者的生活质量都有所提高〔1〕。因此近年来 ,非药物治疗普遍受到重视 ,运动作为高血压患者的一种非药物治疗的主要方法之一 ,不仅有助于控制体重、降低血脂、促进机体代谢 ,还能…     

力竭性运动对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

目的研究力竭性运动对机体脑组织中一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法大鼠进行力竭游泳,测定脑组织中构建型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)活性.结果力竭性运动后,脑组织中iNOS活性显著升高,而cNOS活性无显著变化.结论力竭运动可使脑组织中iNOS活性升高,,从而诱导合成大量的NO,这可能是导致中枢性运动疲劳产生的原因.     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型。然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组。DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次;膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量。结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P<0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P>0.05);单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P>0.05);运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P>0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P<0.05)。(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1(P<0.01,P<0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P>0.05);膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P>0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P>0.05)。结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制。(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量。单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响。运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用。     

运动与谷氨酰胺代谢研究进展

谷氨酰胺是血液中和体内游离氨基酸池中含量最丰富的自由氨基酸 ,具有维持体内酸碱平衡、保持小肠黏膜上皮的结构和功能、维持组织中抗氧化剂的贮备、增强免疫功能等重要作用。同时 ,谷氨酰胺又是组织间作为氨前体的穿梭工具 ,是蛋白质合成的重要调节剂及肾脏产氨的重要物质。另外 ,谷氨酰胺是一个生糖氨基酸 ,可以提供碳链氧化分解释放能量[1,2 ] 。因此 ,谷氨酰胺在运动中可以促进蛋白质的合成 ,维持机体的免疫功能及调节葡萄糖 /糖原的代谢 ,与机体的运动能力有着密切的关系。1　运动对机体谷氨酰胺代谢的影响运动对血浆谷氨酰胺水平的影…     

运动、营养与免疫功能研究进展

运动与免疫之间相互关系的研究早在 1 9世纪就已开展 ,但一直到 2 0世纪 80年代 ,运动对机体免疫功能的影响才受到运动医学工作者的关注。大量的研究表明 ,大运动量训练或竞赛可以引起运动员机体免疫功能的抑制 ,从而使机体发生感染的危险性增加 ,特别是上呼吸道感染[1,2 ] 。许多因素可以影响运动引起的免疫抑制 ,如身体、环境和心理应激等 ,同时 ,营养因素对机体的免疫功能也发挥着重要的作用。大量的流行病学证据和临床资料表明 ,营养缺乏会降低机体的免疫力 ,增加感染的危险性 ,从而影响运动员的运动能力。如有些运动员因摄入高糖膳食而…     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

运动、精氨酸与免疫功能研究进展

随着免疫学理论及方法的快速发展,人们对氨基酸作用的认识不断加深,氨基酸对免疫功能影响的研究已发展至对具有器官特异性或治疗特异性的个体化氨基酸的研究,尤其是精氨酸(arginine)特异性免疫促进作用的发现和研究成果令人瞩目。由于精氨酸及其代谢产物如一氧化氮(nitricox id     

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。