上海地区输血后丙型肝炎病毒感染者临床流行病学分析

目的 分析上海地区输血后HCV感染者的临床流行病学特点.方法 采用PCR检测HCV RNA载量、ELISA检测抗-HCV,分析输血后HCV感染者的年龄、原发病因、暴露年份、输血成分与输血量、潜伏期和肝功能损害等.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验和相关分析.结果 327例中的279例(85.3%)感染者HCV RNA载量≥3.0 log10拷贝/mL、中位数为5.99 log10拷贝/mL;19.7%病例为3.0～4.0 logl0拷贝/mL,69.9%为5.0～6.0 log10拷贝/mL.HCV RNA定性阳性率为81.6%(40/49),抗-HCV阳性率达99.7%(383/384),其阳性敏感度高于HCV RNA定量和定性检测(F=57.138,P=0.000;F=63.149,P=0.000).输血后HCV感染以30～60岁年龄段多见,84.4%病例暴露时间为1990年至1994年问,感染者中10%以上总病例数的疾病分别为妇产科、骨科疾病和胃肠道出血.输入全血者占80.0%,输血至临床诊断时间平均为(86.0±54.6)个月.89.0%感染者有肝功能损伤,但大多数ALT升高水平≤5×正常值上限(ULN).结论 输血后HCV感染以成年人居多,常伴有肝功能损伤,但ALT升高≤5×ULN;血清HCV RNA载量多为中等水平.     

拉米夫定发生基因突变后继续治疗中出现HBsAg血清转换1例

患者,男,63岁。患慢性乙型肝炎十余年,乙型肝炎血清标记物HBeAg(+),曾因反复肝生化指标异常,诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎,先后使用中西药物治疗,疗效欠佳。1999年9月8日因"慢性乙型肝炎合并肝炎后肝硬化,肝组织活检Ishak评分为5分入组NUCB4006全球多中心随机     

91例慢性丙型肝炎临床特征和治疗分析

丙型肝炎病毒（HCV）感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因。HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播。HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症。不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加。本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性。     

支链氨基酸/芳香氨基酸(BCAA/AAA)值在病毒性肝炎的临床意义

目的探讨BCAA/AAA比值在病毒性肝炎各临床类型中的变化及其相关性,进一步分析其在肝性脑病发生机制中的作用.方法从1999年9月至2001年4月,总结病毒性肝炎患者154例,年龄32～68岁,平均(54.2±21.0)岁.男104例,女50例,男女为2.11.其中急性肝炎22例,慢性肝炎65例,重型肝炎20例,肝硬化47例.按血清病原学检测,甲型11例,乙型106例,丙型1例,戊型8例,重叠感染16例,病原未明12例.肝硬化Child-Pugh分级为A、B及C.BCAA及AAA用液相色谱法测定,BCAA/AAA正常值为3.0～3.8.结果BCAA/AAA比值在急性肝炎基本正常,慢性肝炎轻度低于急性肝炎(P＞0.05);慢性肝炎重度显著低于慢性肝炎中度(P＜0.001);重型肝炎或肝硬化低于慢性肝炎重度(P＜0.05),各组相比,差异有显著性或非常显著性.在Child-Pugh分级中,BCAA/AAA比值C级＜B级＜A级,各组间相比,差异有非常显著性(P＜0.001或P＜0.02).在重型肝炎或肝硬化中,发生肝性脑病组的BCAA/AAA比值显著低于未发生肝性脑病组(P＜0.001);死亡组的BCAA/AAA比值显著低于存活组(P＜0.01或P＜0.005).结论BCAA/AAA值的测定,在一定程度上能反映肝脏受损情况.其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病.该值对于患者的预后判断也有一定的参考价值.     

艾滋病的免疫病理和分子生物学

HIV感染的病理机制是复杂且高度可变的，主要取决于大量病毒与宿主之间的相互影响。虽然短者3～6mo，但从感染发展到艾滋病平均需要10a。HIV的感染从一个体到另一个体的临床多变性使艾滋病有不同的严重程度。典型的HIV感染包括急性临床综合症、长期的无临床症状期及明显的艾滋病期，此期通常有特征性的机会性感染和肿     

感染性心内膜炎合并栓塞性脑膜炎一例报告

吴××,女性,17岁,学生,住院号23056。高热、头晕50余天,头痛伴脐周持续性疼痛及一过性神志不清一天,于1984年8月25日入院。体检:体温39.5℃,心率96次,呼吸22次,血压100/60mmHg.神志清,颈项稍有抵抗。心尖区闻及Ⅲ级收缩期杂     

门脉高压与胃粘膜损伤102例相关分析

门脉高压是肝硬变的常见并发症。门脉高压引起胃粘膜损伤的机制被认为与胃血流动力学异常、内源性促胃酸分泌物质增多、内毒素血症等综合性因素导致胃粘膜屏障功能下降有关,近年来,我们对102例活动性肝硬变患者进行了胃镜检查,现将有关结果分析如下,以进一步探讨其发生机制。 1 资料与方法 从1994年12月～1996年12月,通过胃镜发现食道或食道伴胃底静脉曲张102例。男?8例(76.5％),女24例(23.5％),男:女为3.25∶1。年龄24～74岁,平均45±12岁。     

拉米夫定与阿德福韦联合治疗发生过敏1例

患者,女,56岁。2004年2月因＂乙型病毒性肝炎合并戊型病毒性肝炎＂入我院,当时HBV DNA4.5×105拷贝/mL,出院时HBV DNA3.3×103拷贝/mL,未接受抗病毒治疗。2004年10月因ALT反复波动,予护肝对症治疗,疗效不佳。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎81例临床分析

本研究对81例腹水细菌培养阳性的肝硬化患者的临床及病原学特征进行分析,旨在为临床诊治提供参考。