早产合并新生儿呼吸窘迫综合征28例临床分析

目的探究早产合并新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的危险因素及预防措施。方法选取2017年3月—2019年5月在遵义医科大学第五附属(珠海)医院新生儿科住院的28例早产合并NRDS患儿及随机选取同期入院的28例早产未合并NRDS的患儿作为研究对象。早产合并NRDS患儿归为观察组,同期入院未合并NRDS的早产儿归为对照组。对比两组新生儿的各种高危因素,探析早产儿发生NRDS的危险因素及合并症。结果窒息、羊水粪染、选择性剖宫产、男性是早产合并NRDS的高危因素,差异具有统计学意义(P 0.05)。早产合并NRDS组在肺部感染、脑损伤的比例明显高于对照组,差异无统计学意义(P 0.05)。结论早产合并NRDS的发病是由多种因素相互作用导致的结果,因此医务工作者需及时采取综合的预防和有效的治疗措施,争取做到早发现、早治疗,降低NRDS的发病率。     

医护患三位一体健康教育模式在电视胸腔镜肺结节切除术患者中的应用及效果观察

目的探讨医护患三位一体健康教育对电视胸腔镜肺结节切除术患者的作用及效果。方法选择2017年6月-2018年5月我院收治的电视胸腔镜肺结节切除术患者105例,采用随机数字表法分为对照组51例和观察组54例。对照组实施以护士为主体健康教育、随访管理,观察组实施医护患一体化健康教育。比较两组自我管理能力评分、生活质量评分及并发症发生率。结果随访3个月后,观察组自我管理能力评分显著高于对照组,生活质量评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组并发症发生率低于对照组(χ~2=5.437,P0.05)。结论医护患一体化健康教育有助于促进电视胸腔镜肺结节切除术患者自我管理能力的养成,减少肺部感染等并发症的发生,改善患者生活质量。     

FOXM1 在结直肠癌中的作用及其机制

晚期结直肠癌患者很难从手术和放化疗等传统治疗中获益，从结直肠癌发生发展的分子机制入手探索新的治疗靶点和方法意义重大。叉头框M1(forkhead box M1，FOXM1)转录因子的异常表达与结直肠癌的发生进展密切相关，异常表达的FOXM1 可通过促进上皮-间充质转化、肿瘤血管生成、调节肿瘤干细胞特性、信号转导通路等影响结直肠癌细胞的增殖、侵袭、转移和放化疗抵抗。本文主要就FOXM1 在结直肠癌中的作用及其作用机制的最新研究进展作一综述，以期为临床结直肠癌的治疗提供新的理论依据和治疗靶标。     

华支睾吸虫病和麝猫后睾吸虫病的流行和防控现状

肝吸虫流行范围广、感染率高,是目前我国和部分东南亚国家重要的公共卫生问题。可引起人类肝吸虫病的肝吸虫包括华支睾吸虫、麝猫后睾吸虫和猫后睾吸虫,流行于我国的华支睾吸虫感染人数最多,流行于湄公河流域的麝猫后睾吸虫次之,两者都与胆管癌的发生有关。尽管政府对肝吸虫防控工作投入了大量的人力、物力和财力,但是我国部分省肝吸虫感染率有随时间增高趋势,说明肝吸虫防控工作任重道远。本文针对华支睾吸虫病和麝猫后睾吸虫病的病原学检测和诊断、传播和流行、以及防控等现状进行综述,指出了未来肝吸虫病防控工作的重点和难点。     

PDTC 对急性CO 中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB 和C-myc 表达的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14～21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3～7 d达峰值(P0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P0.05),在染毒后7 d达高峰(P0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、 C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P0.05),但仍高于NC组(P0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。