血小板介导的转线粒体细胞模型的制备

目的建立转线粒体细胞模型。方法以聚乙二醇为促融剂,采用美国NIH无线粒体DNA的ρ°206细胞与血小板进行融合实验,应用PCR和电镜细胞化学方法鉴定融合细胞,观察了3个Rett综合征家系融合细胞的线粒体形态及功能。结果成功构建了血小板介导的转线粒体细胞模型,细胞融合率为0.5～1.6个克隆／104ρ°细胞。2例Rett综合征患儿融合细胞线粒体可见有空泡化改变。结论转线粒体细胞模型可用于评价融合细胞线粒体外部形态及功能表现,可在线粒体基因组基因表达的各个水平上得到广泛应用。     

围产儿与儿童胸腺的病理改变

作者对1002例围产儿和儿童尸检的胸腺进行了研究,发现最突出的病理学改变是胸腺皮质淋巴细胞减少和网状上皮细胞肿胀或梭形变,雨淋巴细胞的凋谢则以髓质显著。所有改变在28天组明显加重,以后或继续加重,或逐渐减轻。此外,还首次观察到了皮质的空泡化。     

高营养状态对肿瘤细胞形态和成瘤性的影响

目的 营养状态在癌症治疗中的作用一直受到广泛关注.该文旨在研究高营养状态对肿瘤细胞的影响.方法 在肿瘤细胞的培养体系中添加不同浓度的胎牛血清(FBS,5％、10％、25％、50％),以模拟不同的营养状态.培养3周后,CCK-8法测定细胞增殖;克隆形成和体内成瘤实验评价肿瘤细胞成瘤性;最后通过油红染色、流式细胞术、电镜和蛋白质印迹检测探讨可能的机制.结果 高血清浓度能促进人乳腺癌细胞系SKBR3细胞和人前列腺癌细胞系PC3M细胞的增殖,但会引起细胞空泡化,并抑制其克隆形成和成瘤能力.诱导后的PC3M细胞,自噬过程特征蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ比例上调,电镜中观察到自噬小体增多,表明高浓度的血清可能通过激活自噬来抑制肿瘤细胞的成瘤性.结论高营养状态对肿瘤细胞成瘤性有明显抑制作用,有望成为新的癌症治疗策略.     

幽门螺杆菌空泡毒素VacA致病机制研究

VacA是幽门螺杆菌分泌的一种蛋白毒素,它是幽门螺杆菌的一个重要毒力因子。可作为单一致病因子使胃上皮细胞发生多种明显的细胞病变效应。如VacA进入细胞后可启动细胞内发生广泛的rab7依赖的融合及晚期包裹小泡腔隙的渗透性肿胀,最终导致细胞空泡化;VacA能引起线粒体去极化,从而引起胃上皮细胞凋亡;VacA亦可影响或干扰细胞骨架各成分,引起肌动蛋白重排,致使微管结构发生紊乱。但VacA引起细胞病变和结构异常的确切机制尚未完全阐明。     

遗传霉素（G418）纯化许旺细胞过程中成纤维细胞胞浆空泡化的光镜观察

背景：以往研究应用遗传霉素（G418）联合差速贴壁及差速分离法除去成纤维细胞用于许旺细胞的纯化,对纯化过程中成纤维细胞形态变化的描述及可能其原理的推测很少。目的：利用光学显微镜采集纯化的不同时期成纤维细胞和许旺细胞形态学照片,描述成纤维细胞病理学变化。方法：利用差速贴壁、差速分离法结合遗传霉素抑制来纯化大鼠坐骨神经来源的许旺细胞。将传代培养的细胞分2组,实验组：细胞重复一次差速贴壁后转移到另一六孔培养板,每2d更换新鲜纯化培养液,用差速分离法传代。对照组：差速分离纯化1次后转移到另一六孔培养板,每2d更换新鲜基础培养液,用差速分离法传代。在纯化的不同时期,利用光学显微镜观察成纤维细胞病理学变化。结果与结论：在纯化的早期,光学显微镜下不能观察到成纤维细胞的病理变化,但成纤维细胞的增殖速度减慢,持续纯化经过3代（三四周）之后,光镜下可观察到逐渐加重的细胞病理变化,直至细胞空泡化。结果表明,应用遗传霉素纯化许旺细胞过程中,成纤维细胞增殖受限较早,但是胞浆的空泡化延迟至第3次传代及以后发生。     

脉冲电磁场对大鼠垂体超微结构的影响

目的 探讨脉冲电磁场(PEMF)对大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只，随机分为5组，每组6只。其中l组为对照组，其余4组为辐照组。以场强200kV／m的PEMF对辐照组大鼠进行200次脉冲的全身辐照。于照后6、12、24和48h活杀动物，取出垂体，制作常规电镜标本，观察垂体前叶内分泌细胞超微结构的改变。结果辐照后6h大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构即表现为变化，其中催乳素细胞及生长激素细胞变化明显，表现为线粒体肿胀、嵴断裂、包涵体形成，高尔基复合体扩张及散在的各级溶酶体；至照后48h变化呈逐渐加重趋势，包括线粒体空泡化及其内部髓鞘样结构形成，内质网高度扩张，大量的次级溶酶体出现，细胞核内异染色质边集等。结论PEMF辐照可对大鼠垂体前叶内分泌细胞结构造成损伤，其主要受损细胞器为线粒体和内质网。     

皮肤活检诊断秋水仙碱中毒1例报道

秋水仙碱中毒是一种罕见但描述完整的临床疾病。秋水仙碱中毒的多个器官系统组织病理改变已有描述；但皮肤改变只有个别病例描述过。作者报道1例通过皮肤活检诊断为秋水仙碱中毒的患者，该患者有精神状态改变。其皮肤表现为弥漫性、苍白、紫色、麻疹样皮疹，累及躯干和近端肢体。组织病理学变化包括停滞于分裂中期的角质形成细胞和其下的基底细胞空泡化。这些特征，结合多器官功能障碍和已知的秋水仙碱暴露史，促使做出最后诊断。     

胰性脑病时脑脊髓病变的实验研究

胰性脑病是急性胰腺炎（ＡＰ）的常见并发症之一,其病因、发生机理尚不清楚。本文研究了实验性ＡＰ时脑脊髓的病理改变,报告如下。 材料与方法 １．实验动物和材料 新西兰纯种家兔,雌雄不拘,体重２．５２ｋｇ±０．４６ｋｇ,南京医科大学实验动物中心提供。牛磺胆酸钠（ＳＴＣ）购自Ｓｉｇｍａ公司。１４只兔随机分成２组,ＡＰ组：１０只;对照组：４只。 ２．模型制备和制模后的处理 兔禁食１２ｈ,自由饮水,２％氯胺酮（８０ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔内注射麻醉。参照Ａｈｏ等法用钝的５号球后注射针经十二指肠穿刺逆行插入胰管,临时…     

邻苯二甲酸二丁酯孕期暴露导致性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡和空泡化

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕期暴露对性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法:受孕SD大鼠10只,随机分为空白对照组和DBP染毒组,妊娠12~19 d,空白对照组和DBP染毒组分别给予橄榄油1 ml/d和DBP 500 mg/(kg·d)灌胃,于性发育期(PND45)取出睾丸标本,透射电镜观察睾丸细胞结构,HE染色观察各级生精细胞发育情况,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹观察凋亡调控蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bax和p53的表达。结果:电镜观察见DBP染毒后性发育期子代大鼠睾丸细胞凋亡增加和细胞空泡化,HE染色见各级生精细胞明显减少,TUNEL检测结果显示DBP染毒组细胞凋亡指数明显高于空白对照组(12.00±5.22 vs 3.17±1.47,P0.01),免疫组化和Western印迹提示DBP染毒组促凋亡蛋白Bax和p53的表达较空白对照组显著升高(P0.05)。结论:DBP孕期染毒导致性发育期雄性子代大鼠睾丸生殖细胞和支持细胞凋亡增加及细胞空泡化,促凋亡蛋白Bax和p53的表达明显增高。     

免疫细胞化学法检测羟基喜树碱对乳腺癌MCF-7细胞的TIMP-3及空泡化作用

目的探索羟基喜树碱对乳腺癌细胞MCF-7细胞信号转导相关基因TIMP-3表达，观察羟基喜树碱处理乳腺癌细胞MCF-7细胞形态的改变，从而探讨羟基喜树碱在乳腺癌治疗中的潜在新靶点。方法以乳腺癌细胞MCF-7为研究模型，细胞暴露于羟基喜树碱浓度为10、40、80mg／L的培养液中24h，PBS组为对照组。采用免疫组化法检测羟基喜树碱（HC胛）对乳腺癌MCF-7细胞TIMP-3表达特征及细胞形态的变化。结果HCPT对TIMP-3诱导表达作用差异不明显，但HCPT处理组细胞呈现明显的空泡化。结论HCPT可诱导乳腺癌MCF-7细胞空泡化作用。