应用中西结合方法筛选抑制前列腺增生有效中药复方的研究

目的筛选抑制前列腺增生（BPH）有效中药复方。方法根据中医治疗良性BPH的辨证施治理论,对临床实践证明有效的方剂中不同功能类型的中药,采用血清药理学方法以及离体实验和动物模型相结合的方法筛选出抑制BPH能力最强的种类,然后运用中医理论和直接实验设计技术找出最佳配方。结果以中医理论为指导,利用现代化科学研究方法精选其中最有效的药物,组成一个治疗BPH的有效方剂。结论本方法有助于研究开发控制前列腺增生的新药,提高中医药治疗BPH的效果。     

肾虚证与免疫

中医学理论认为,肾主藏精。主持人体一身之元气,人体正气盛衰、抗病能力弱强、生老病死与肾气的虚实有关。中医肾的这一功能,与现代医学免疫系统的功能有许多相通之处,近年来,很多人从免疫学角度对肾本质以及肾虚证的本质,进行了多方面的研究。现综     

怀牛膝对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2、sIL-2R及外周血PMN吞噬功能的影响

目的通过采用硬膜外自由落体打击法建立重型颅脑损伤模型,研究不同剂量怀牛膝水煎剂对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-2(IL-2)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)及外周血中性粒细胞(PMN)吞噬功能的影响,探讨怀牛膝对重型颅脑损伤大鼠免疫调节作用。方法将65只SD大鼠随机分成假损伤组、模型组、怀牛膝高剂量组、中剂量组、低剂量组(每组n=13)。伤后第7日分别采集血标本。采用ELISA及免疫学细胞技术方法检测IL-2、sIL-2R及外周血PMN吞噬功能。结果①模型组、低剂量组血清IL-2明显降低,分别与假损伤组、高剂量组、中剂量组比较差异均有显著性(P<0.01)。②模型组血清sIL-2R明显升高,与假损伤组、高剂量组比较差异均有显著性(P<0.05)。③模型组、中剂量组、低剂量组PMN吞噬率明显降低,与假损伤组比较差异均有显著性(P<0.01);高剂量组分别与模型组、低剂量组比较差异有显著性(P<0.05)。结论重型颅脑损伤后大鼠的免疫功能状态受抑制,中、高剂量怀牛膝水煎剂可以改善重型颅脑损伤后免疫功能抑制状态,尤以高剂量明显,可能与怀牛膝本身能增强免疫功能及改善中枢神经免疫调控障碍等有关。     

淫羊藿次苷Ⅱ对气管切开插管留置大鼠sIgA、rBD2和IL-6的影响

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICS-Ⅱ)对气管切开插管留置大鼠肺泡灌洗液分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,sIgA)、肺组织β-防御素-2(rat Beta-defensin-2,rBD2)和外周血白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响。方法:将54只SPF级雄性SD大鼠随机分成3组,正常对照组(A)、模型对照组(B)及用药组(C),每组18只。制备大鼠气管切开插管留置模型。模型成功6 h后给予C组ICS-Ⅱ[30 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,A、B组灌胃等量生理盐水。分别于24 h、72 h、168 h 3个时间段取外周血、肺泡灌洗液及肺组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液sIgA及外周血IL-6含量,PCR检测肺组织rBD2 mRNA相对表达量。结果:气管切开后肺泡灌洗液sIgA含量24 h即明显升高(P0.01),但在72 h后又降至正常水平;用ICS-Ⅱ干预后肺泡灌洗液sIgA含量在3个时间段均明显升高(P0.05),以72 h升高最明显。气管切开插管后大鼠外周血清IL-6含量72 h明显降低(P0.01),在24 h和168 h没有明显变化;用ICS-Ⅱ干预后,IL-6含量在3个时间段均明显下降(P0.05)。气管切开插管后24 h rBD2表达明显增加(P0.01),随后72 h、168 h时间段逐渐降低;用ICS-Ⅱ干预后,rBD2表达量没有升高,反而明显下降(P0.05)。结论:ICS-Ⅱ能够提高气管切开插管大鼠sIgA分泌,改善肺部局部免疫功能。     

糖尿病大白鼠肺泡巨噬细胞、外周血中性粒细胞的吞噬功能及其影响因素

检测了糖尿病大白鼠肺泡Ｍ、ＰＭＮ的吞噬功能，并作血气分析，结果发现，糖尿病大白鼠肺泡Ｍ、ＰＭＮ的吞噬功能明显不足，这一功能不足，可能与糖尿病状态下的高血糖、酸中毒以及免疫细胞内在缺陷有关。     

阴虚、阳虚、气虚证病人免疫功能的变化

目的：从免疫学角度探讨中医阴虚、阳虚、气虚证的本质及其变化规律。方法：选择阳虚证、阴虚证、气虚证病人,进行外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）化学发光、Ｔ淋巴细胞亚群测定,并与对照组比较。结果：阳虚证、气虚证病人ＰＭＮ化学发光值明显降低,其程度阳虚证大于气虚证,阴虚证没有变化;阳虚证、气虚证病人ＣＤ８亚群明显降低,阴虚证没有明显变化。对于ＣＤ３、ＣＤ４虚证存在显著差别。ＰＭＮ化学发光值、ＣＤ８亚群缘分２可能     

健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者的抗炎作用

目的从炎症角度探讨健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)患者的作用及其机制。方法46例Hp阳性PU患者随机分为中药组和西药对照组,分别给予健胃愈疡颗粒和西药常规治疗,治疗前后采用HE染色观察胃窦炎症程度、免疫组化法检测胃黏膜核因子κB(NF-κB)、β-防御素2蛋白表达。结果健胃愈疡颗粒能显著减轻Hp阳性PU患者胃窦慢性炎症和活动性程度(P<0.01或P<0.05),抑制NF-κB的活化,下调NF-κB、β-防御素2的上增性表达(P<0.01或P<0.05)。结论健胃愈疡颗粒可能通过抑制NF-κB的激活,下调β-防御素2的过度表达,在促进PU愈合过程中发挥抗炎作用。     

氯化两面针碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景:研究表明,自由基增多致脂质过氧化是缺血再灌注损伤的主要因素。性味苦辛平,有行气止痛、活血化瘀、祛风通络功用的芸香科植物两面针提取物有抗氧化作用。目的:观察氯化两面针碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,并分析其作用途径。设计:随机对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室和化学教研室。材料:选用健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,体质量250～300g。氯化两面针碱(广西医科大学化学教研室提供,批号:20050609)。MS4000U生物信号定量记录分析系统(广州市龙飞达科技有限公司)。日立7170A型全自动生化分析仪。722N可见分光光度计(上海精密科学仪器有限公司)。盐酸维拉帕米(上海禾丰制药有限公司,批号:020701,2mL/支)。丙二醛、超氧化物歧化酶测定试剂盒(南京建成生物工程研究所产品)。方法:实验于2004-06/2006-05在广西医科大学药理学教研室和化学教研室完成。①将心电图正常大鼠60只分性别按随机数字表法分为6组:假手术组,模型组,氯化两面针碱2,1,0.5mg/kg3个剂量组,阳性对照组,每组10只,雌雄各半。假手术组:穿线不结扎,90min后结束实验;其余50只大鼠:结扎冠状动脉左前降支缺血30min,再灌注60min。阳性对照组、不同剂量氯化两面针碱组、模型组:在结扎冠状动脉左前降支前10min经股静脉分别注射维拉帕米2mg/kg,氯化两面针碱2,1,0.5mg/kg,5mL/kg,等体积生理盐水。②再灌注的同时用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测,记录60min内各组心律失常类型、发生率及持续时间;并记录再灌注15min及60minST段的变化。③实验完毕,采用全自动生化分析仪检测血清心肌酶学指标。分别用硫代巴比妥酸法与黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力。④两组间计量和计数资料差异比较采用t检验和χ2检验。主要观察指标:各组大鼠心律失常发生情况、心电图ST段抬高程度、血清心肌酶学指标变化和心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①大鼠心律失常及心电图ST段抬高程度变化:1和2mg/kg氯化两面针碱组大鼠心律失常出现的时间明显迟于模型组(P<0.05,0.01)。1和2mg/kg氯化两面针碱组和阳性对照组大鼠心律失常持续时间明显短于模型组(P<0.05～0.01),各类型心律失常发生率明显少于模型组(P<0.01),再灌注15和60min时ST段抬高程度均明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②血清心肌酶水平:模型组心肌缺血再灌注60min后明显高于假手术组(P<0.01),1和2mg/kg氯化两面针碱组明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),且随氯化两面针碱剂量增加,下降幅度增加。阳性对照组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。③心肌组织超氧化物歧化酶活力:模型组心肌缺血再灌注60min后明显低于假手术组(P<0.01);1和2mg/kg氯化两面针碱组明显高于模型组(P<0.01),且随氯化两面针碱增加,上升幅度增加。④心肌组织丙二醛含量:模型组心肌缺血再灌注60min后明显高于假手术组(P<0.01)。1和2mg/kg氯化两面针碱组明显低于模型组(P<0.01),且随氯化两面针碱增加,下降幅度增加;阳性对照组明显低于模型组(P<0.05)。结论:①1和2mg/kg氯化两面针碱能降低心肌缺血再灌注大鼠心律失常的发生率,推迟心律失常的发生时间并缩短其持续时间,降低再灌注15和60min时ST段抬高程度;该作用效果与维拉帕米相当。②1和2mg/kg氯化两面针碱能减少心肌缺血再灌注大鼠心肌酶的释放,减轻氧自由基损伤程度,起到保护大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤的作用,且该作用呈一定的剂量依赖性。     

气管切开插管大鼠肺部形态学和肥大细胞活性的动态变化及其意义

目的：探讨气管切开插管后大鼠肺部形态学和肥大细胞活性动态变化及其意义，阐明气管切开插管大鼠肺部炎症发生的机制。方法：48只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和气管切开插管组，每组24只。制作大鼠气管切开插管留置模型，在造模成功后分别于24、48、72和168h 4个时间点处死大鼠，取肺组织和肺泡灌洗液，光学显微镜下观察肺组织病理变化，透射电镜观察2组大鼠肥大细胞的超微结构，ELISA法测定2组大鼠肺泡灌洗液中组胺、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，免疫组织化学法测定2组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平。结果：光镜下气管切开插管组大鼠肺组织于各个时间点均有不同程度的炎症等改变，Smith评分均高于正常对照组（P<0.05）；气管切开插管组内不同时间点比较，随着时间的延长，大鼠肺组织炎症等变化不断加重，Smith评分升高（P<0.05）。气管切开插管组大鼠各时间点肥大细胞出现不同程度的脱颗粒，其中以24 h脱颗粒最明显。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中组胺水平在24、72和168 h 3个时间点高于正常对照组（P<0.05），在48h时2组组胺水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到峰值，随后下降（P<0.05）。气管切开插管组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到最高峰（P<0.05）。结论：气管切开后大鼠肺部肥大细胞活性明显增强，肥大细胞活性增强可能是气管切开大鼠肺部炎症发生的主要机制之一。