面肌痉挛病因学机制的实验研究

目的 建立面肌痉挛动物（ＨＦＳ）模型,探讨其病因及发病机理。方法 ２８只新西兰大白兔随机分为模型组和对照组,采用颞浅动脉压人为脱髓鞘变的外周面神经主干的方法复制ＨＦＳ动物模型,术后３、６周分别通过电生理技术透发异常肌反应（ＡＭＲ）。结果 术后３周各组动物均未诱发ＡＭＲ,术后６周在模型组动物上诱发ＡＭＲ,而对照组动物仍无ＡＭＲ。结论 动脉压迫面神经是ＨＦＳ的发病原因,建立合适的ＨＦＳ动物模型为进一步     

面肌痉挛发病机制的实验研究

目的 通过建立面肌痉挛的动物模型,结合电生理检测技术,探讨其发病机制。方法 ２８只新西兰大白兔随机分为４组：面神经脱髓鞘并血管压迫组（模型组）１３只;单一面神经血管压迫组５只;单一面神经脱髓鞘组５只;假手术对照组５只。术后第３、６周检测并比较各组动物的异常肌反应（ＡＭＲ）和Ｆ波变化。结果 术后第３周,４组动物均未诱发出ＡＭＲ,模型组有１０只动物于术后第６周诱发出典型的ＡＭＲ;模型组动物的Ｆ／Ｍ波幅比率、Ｆ波持续时间及其诱发频率均明显高于其他各组动物（Ｐ〈０．０１）,但各组动物的Ｆ波潜伏期差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。结论 面神经运动核兴奋性的增高可能是发生面肌痉挛的主要病理生理基础。     

单侧耳鸣，可能“瘤”在作怪

30岁的张女士5年前出现右侧耳鸣,开始并未予以重视,不久前接电话时突然发现右侧听力下降。经头颅磁共振检查,结果显示为右侧巨大听神经瘤,必须手术治疗,否则有可能导致严重的神经功能障碍,甚至危及生命．     

改良小切口甲状腺次全切术在甲状腺良性疾病中的应用

目的：讨论研究应用改良小切口甲状腺次全切术用于治疗甲状腺良性疾病的临床疗效与影响。方法选取我院内分泌科甲状腺良性疾病需行甲状腺次全切除患者共100例。随机分为常规组与改良组。常规组50例患者行常规甲状腺全切除术;改良组50例患者行改良小切口甲状腺次全切术。对两组患者手术及术后恢复情况,术后并发症发生情况等指标进行比较。结果改良小切口次全切术组其手术中及术后各指标均显著优于甲状腺全切组(P<0.05)。改良组患者术后各项不适症状缓解时间及发生人数均优于全切组(P<0.05)。结论应用改良小切口切除术术治疗甲状腺良性疾病术后并发症较少,安全系数高,可保留甲状旁腺功能的同时将对喉返神经的损伤降到最低。     

“左眼跳财”，当心面肌痉挛

俗话说，左眼跳财，右眼跳灾。真的如此么？王阿婆在20年前就得了一种叫面肌抽搐的毛病，起初只是左上眼皮抽搐。她一直未当回事。     

内源性大麻素系统对神经系统保护作用的研究进展

内源性大麻素系统（endocannabinoid system ,ECS）主要包括G蛋白耦联受体CB1、CB2、内源性配基AEA、2-AG及内源性配基的失活系统FAAH等。在中枢神经系统中,ECS可通过抗炎、抗氧化、调节神经递质的释放、抑制钙离子浓度等机制发挥神经保护作用,具备广泛的生理保护作用及临床应用价值。本文根据现有研究报道对内源性大麻素系统的神经保护作用进行综述。     

颅内压监测在硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者中的应用

目的 探讨有创性颅内压监测在硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者中的应用价值,指导重症监护与治疗.方法 回顾性分析两组硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者,观察颅内压监测时硬膜外血肿清除后迟发性颅内血肿的预警价值与患者转归.结果 两组中迟发性血肿的发病率未见统计学差异,有创颅内压监测组患者的GOS评分优于非监测组,平均住院日明显缩短,而人均住院费用差异无显著性.结论 有创性颅内压监测对硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者就迟发性血肿的发生与否具有早期预警价值,为采取恰当的后续治疗措施提供依据.     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管疾病

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,在许多生理和病理过程中,具有增加血管通透性、促进新生血管形成等生物学功能,与缺血性脑血管疾病的发生、发展关系密切.本文着重介绍脑缺血时VEGF及其受体表达、细胞来源和生物学作用.     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植治疗大鼠脑损伤

目的探索移植转染胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因的大鼠神经干细胞（NSCs）能否促进脑损伤大鼠的神经功能修复。方法利用阳离子脂质体转染GDNF基因到大鼠NSCs，在脑立体定向仪引导下分别将PBS、NSCs、转基因NSCs移植到脑损伤大鼠局部损伤灶边缘，通过观察记录大鼠行为能力的变化，评价移植细胞后大鼠神经功能的修复情况。结果转染后72h，荧光蛋白大量表达。转基因细胞移植后可以在14d时仍表达GDNF基因，各实验组于移植后3d时行为学指标差异无统计学意义（P〉0．05），而在移植后7d，移植转基因NSCs组和NSCs组即与对照组在行为学指标上差异有统计学意义（P〈0．05）；在移植后14d，移植转基因NSCs组与其余两组在行为学指标上差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论转基因NSCs移植后可以分泌GDNF并促进脑外伤大鼠神经功能的恢复。