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11.
目的 比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别.方法 根据24 h尿蛋白总量(简称为Pro)和使用药物的不同,将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A1组(1 g/24 h≤Pro<3 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、A2组(1 g/24 h Pro≤3 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d)、B1组(Pro<1 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、B2组(Pro<1 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d).各组均观察48周,比较应用药物后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的差别.结果 与治疗前比较,治疗24、48周后各组GFR均明显升高(均P<0.01),但是各组之间GFR差异无统计学意义.与B1组比较,B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周:(0.39±0.06)g/24 h比(0.27±0.07)g/24 h,P<0.01;48周:(0.30±0.05)g/24 h比(0.18±0.01)g/24 h,P<0.01].A1组与A2组比较,治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义.治疗12、24和48周后,A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义.结论 贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似.  相似文献   
12.
原发性慢性肾小球疾病红细胞免疫功能动态变化的研究山东医科大学附属医院肾内科(250012)岳少,李宪花,管益君红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分,许多免疫性疾病发病与红细胞免疫功能有关。本文对原发性慢性肾小球疾病不同时期的红细胞免疫功能的变化进行...  相似文献   
13.
贝那普利与缬沙坦联合治疗早期糖尿病肾病临床疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨贝那普利与缬沙坦联合治疗对早期糖尿病肾病的肾保护作用。方法:60例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者,随机分为3组,每组各20例。贝那普利组应用贝那普利10?mg/d,缬沙坦组应用缬沙坦80?mg/d,联合用药组应用贝那普利10?mg/d和缬沙坦80?mg/d。观察治疗前后尿白蛋白排出量(UAE)、平均动脉压(MAP)、尿转化生长因子β(TGF β)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾功能等指标的变化。结果:3组治疗后,UAE、尿TGF β水平均显著下降(P<0.01),联合用药组下降幅度显著大于贝那普利组和缬沙坦组(P<0.05)。各组治疗后MAP显著降低(P<0.05),各组间治疗前后血压变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝那普利和缬沙坦联合应用较单独应用可显著降低早期糖尿病肾病患者的微量白蛋白尿,具有独立于降血压之外的肾脏保护作用。  相似文献   
14.
目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg-1·d-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。  相似文献   
15.
目的:探讨慢性肾脏疾病非透析患者的情绪、心理健康状况、人格等心理因素及与病情的相关性。方法:58例慢性肾脏疾病非透析患者按美国K/DOQI指南的诊断标准进行肾功能分期,健康对照组31例。对所有研究对象进行一般资料调查、肾功能评定,以ZUNG焦虑自评量表(SAS)、ZUNG抑郁自评表(SDS)分别评定抑郁和焦虑症状程度;以症状自评量表(SCL 90)测试被试者的心理健康状况;以特质应对问卷测试被试者应对方式;以艾森克人格问卷简式量表(EPQ RSC)测试患者的人格状况,比较两组间差异。结果:慢性肾脏疾病组焦虑情绪、抑郁情绪和消极应对显著高于对照组(P<0.01);人格类型稳定性两组相比差异有统计学意义(P<0.01);两组心理健康状况相比,躯体化、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执、精神病性及总分、总均分、阳性数、阳性均数差异均有统计学意义(P<0.01);心理指标与被试变量的相关性分析显示年龄与抑郁(SDS)、消极应对呈正相关(P<0.05);受教育程度与焦虑(SAS)、抑郁(SDS)呈负相关(P<0.05);血清白蛋白(Alb)与消极应对呈负相关(P<0.05);而性别、职业、肾功能、血红蛋白(Hb)与焦虑抑郁情绪、应对方式及心理健康状况总分、总均分、阳性数无相关性。结论:慢性肾脏疾病非透析患者存在明显的抑郁与焦虑情绪,心理健康状况明显低于正常人,年龄、受教育程度与焦虑抑郁情绪、应对方式有一定相关性,但肾功能与焦虑抑郁情绪、应对方式、心理健康水平无相关性。  相似文献   
16.
目的 研究葡萄子原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制。方法 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSPE治疗组[GSPE组,GSPE 250mg/(kg·d)],另设正常对照组(C组)。24周后采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、糖基化血红蛋白(HbA1c),晚期糖基化终末产物(AGEs),并观察糖尿病大鼠肾脏病理改变。应用双向凝胶电泳(2-DE)和质谱鉴定方法比较糖尿病大鼠肾组织蛋白质的差异表达。结果 GSPE组AGEs、BUN、SCr水平较DM组降低(P<0.05),GSPE组肾组织病理改变较DM组改善。DM组与C组比较差异表达的蛋白点25个,其中蛋白SSP No.1252经鉴定为谷胱甘肽转硫酶Mu亚型(GSTM);GSTM在DM组表达较C组上调,在GSPE组治疗后回调(P<0.05)。结论GSPE可能通过下调GSTM表达而起肾保护作用。  相似文献   
17.
近半个世纪,世界范畴内常用皮质激素等治疗慢性肾炎,尽管进行了多年对照及非对照试验,关于皮质激素等疗效尚无肯定的证据[1],且副作用大,易继发感染,激素撤离困难,但至今尚无特异性治疗。我们应用虫草肾康胶囊治疗慢性肾炎,发现能显著改善肾功能,提高T细胞亚群免疫功能,红细胞免疫粘附功能,调节第二信使,降低mC,疗效满意。同时,以动物模型进一步探讨其作用机制,比较其与激素的作用,报告如下。1材料与方法1.l材料三.1.且慢性肾炎组130例,男80例,女50例,平均年龄34.70土1520a,诊断符合座谈会纪要标准[Zjl.l.2正…  相似文献   
18.
慢性肾脏疾病非透析患者医院感染调查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解慢性肾脏疾病非透析患者医院感染的特点及相关因素。方法 对2003年6月1日-2006年6月1日间,996例慢性肾脏疾病非透析患者的临床资料进行回顾分析,其中112例发生医院感染,对感染部位、病原菌、肾功能、血清白蛋白、血红蛋白等进行比较分析。结果 112例医院感染患者共发生了124例次感染,感染率为11.2%,比同期总医院感染率6.8%显著增高(P〈0.05),病死率为20.5%,较未发生医院感染的慢性肾脏疾病非透析患者明显升高(P〈O.01);感染部位主要为泌尿道(46.4%)和肺部(36.9%),病原菌检出革兰阳性菌28例次、革兰阴性菌21例次、真菌8例次,混合感染22例次,肾功能、血清白蛋白、血红蛋白与医院感染有相关性。结论 慢性肾脏疾病非透析患者医院感染病原菌主要是革兰阳性菌,以泌尿道感染发生率较高,肾功能不全、低白蛋白血症、低血红蛋白、广谱抗菌药物应用、侵袭性操作等均是医院感染的危险因素。  相似文献   
19.
本研究对236例慢性肾小球肾病患者分别采用钙通道阻滞剂(CCB)贝尼地平和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦进行治疗,观察它们在保护肾功能方面的差异.  相似文献   
20.
 目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对顺铂(CP)肾毒性作用的防护及可能机制。方法:雄性C57小鼠分为4组:正常对照组(N组,n=10)、CP组(腹腔注射20 mg/kg CP,n=20)、GSP组(第1天及第3天灌胃GSP 500 mg/kg,n=15)和CP+GSP组(腹腔注射CP 30 min前给予500 mg/kg GSP灌胃,第3天灌胃等量的GSP,n=20)。给药后第5天取血,肾组织病理HE染色,应用蛋白印迹法和免疫组化法检测小鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达。结果:与N组比较,CP组肾脏指数升高,血尿素氮和血清肌酐水平升高(P<0.05),肾病理损伤明显,肾组织GRP78和p-ERK蛋白表达增加(P<0.05)。与CP组相比,CP+GSP组肾脏指数降低,血尿素氮和血清肌酐水平下降(P<0.05),肾病理损伤减轻,GRP78和p-ERK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:GSP能明显降低CP所致的肾毒性,其机制与GSP下调CP导致的内质网应激有关。  相似文献   
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