052趋化因子与支气管哮喘

趋化因子为分子量较小和可溶性蛋白，通过与其他相应受体结合，诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位，释放细胞因子，从而导致粘液过度分泌，气道高反应性等哮喘病理生理改变。趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。     

033 激素抵抗型哮喘的发病机理和治疗

激素抵抗型哮喘(SRA)是对激素治疗效果不明显的哮喘.SRA的发生与糖皮质激素受体β和转录因子AP-1的表达增加相关.抗白三烯药物、甲氨蝶呤、环孢菌素A等可能有助于Ⅰ型SRA减少激素剂量.本文主要对糖皮质激素抗炎的分子机制和SRA的发病机理及临床诊治作一综述.     

激素抵抗型哮喘的发病机理和治疗

激素抵抗型哮喘(SRA)是对激素治疗效果不明显的哮喘。SRA的发生与糖皮质激素受体β和转录因子AP—1的表达增加相关。抗白三烯药物、甲氨蝶呤、环孢菌素A等可能有助于1型SRA减少激素剂量。本文主要对糖皮质激素抗炎的分子机制和SRA的发病机理及临床诊治作一综述。     

骨肉瘤组织中三种血管形成因子的表达

肿瘤性血管的形成受血管形成因子的特异性调节 ,肿瘤细胞及宿主细胞产生并释放多种血管形成肽 ,刺激血管内皮细胞分裂、增殖、迁移并吻合成新血管[1] 。本实验以人体骨肉瘤切除标本为材料 ,检测血管形成因子血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)、碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)、内皮生长因子 (ＥＧＦ)蛋白的表达 ,探讨各血管形成因子与肿瘤微血管密度、骨肉瘤远处转移的关系及对患者预后的意义。一、材料与方法1 手术切除的 5 8例骨肉瘤标本 ,常规 4%甲醛固定。石蜡包埋 ,4μｍ连续切片 ,分别进行ＨＥ及免疫组织化学染色。兔抗ＶＥＧＦ、…     

LKB1蛋白在肺腺癌组织中的表达及临床意义

目的:了解LKB1蛋白在肺腺癌组织中表达的临床意义。方法:应用免疫组化法检测62例肺腺癌组织中LKB1蛋白表达情况。结果:LKB1蛋白在肺腺癌细胞及正常肺支气管上皮均有表达,弥漫性分布于细胞质,细胞核亦有表达。肺腺癌组织中LKB1蛋白表达的阴性率为38.7%(24/62)。LKB1的表达与肺腺癌TNM分期中的淋巴结转移(N)及临床分期有显著的相关性,χ2=10.620,P=0.014;χ2=18.635,P=0.000。LKB1蛋白阴性组预后较差,中位生存期为15个月,而LKB1阳性组的中位生存时间为29个月,两者比较差异有统计学意义,χ2=15.350,P=0.000。结论:LKB1蛋白表达下降与肺腺癌发生淋巴结转移相关,是肺腺癌预后不良的风险因素之一。     

052 趋化因子与支气管哮喘

趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白,通过与其相应受体结合,诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位,释放细胞因子,从而导致粘液过度分泌,气道高反应性等哮喘病理生理改变.趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点.     

123白介素-4受体信号转导研究进展

白介素4(IL-4)是Th2型的多效性细胞因子,其生物活性的发挥是通过白IL-4受体(IL-4R)完成的.IL-4胞内信号转导途径主要有4条IRS-1/2途径、PI3K途径、Ras途径以及Jak-STAT途径.本文主要就IL-4R的信号转导及调节机制的研究进展作一综述.     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

PARP-1/AIF介导的细胞凋亡

PARP-1/AIF通路介导的非caspase依赖性细胞凋亡多见于缺血再灌注或某些药物引起的神经细胞死亡。PARP-1定位于细胞核,参与细胞内多种生理活动。广泛的DNA损伤引起PARP-1过度激活,进而使线粒体蛋白AIF转位至细胞核,作为DNA内切酶引发染色质凝集、DNA片段化和细胞死亡。最近,对该通路信号转导和调控机制的研究取得了快速的进展。