双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。     

肝硬化患者血清硫化氢、一氧化氮含量的变化

肝硬化是消化系统的常见疾病,严重影响着人们的身心健康阐明其发病机制一直是该领域有待解决的重要课题.上世纪末后发现的内源性气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)在肝硬化发病机制中扮演重要角色,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为他们的最新成员是否在肝硬化中也具有相似的作用.     

99mTc-MIBI肺平面及断层显像对肺部病变良恶性鉴别诊断

目的:探讨99mTc～MIBI肺平面及断层显像对肺恶性病变的诊断及鉴别诊断价值。方法:肘静脉"弹丸"式注射99mTc～MIBI 750MBq,动态采集血流相、血池相(包括10分钟早期摄取相)及2～3小时延迟相图像,计算病变部位早、晚期摄取比值。结果:肺癌病灶与肺良性病变对99mTc～MIBI的摄取有明显差别,以延迟平面显像T/N1.28及延迟断层显像T/N1.37为判断标准,其诊断肺部恶性病变的灵敏度分别为78.6%及85.7%,特异性均为88.9%。结论:Tc～MIBI对肺癌有一定的诊断及鉴别诊断价值,断层显像能提高诊断的灵敏度。     

灯盏细辛穴位注射治疗糖尿病周围神经病变

目的研究灯盏细辛穴位注射对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效并观察其不良反应。方法将60例患者随机分为治疗组与对照组,各30例,治疗组给予灯盏细辛穴位(穴选曲池、外关、合谷、足三里、三阴交等)注射,每穴注射0.5 mL/次,1次/d,治疗15 d。对照组给予甲钴胺片口服,每次500μg,3次/d,治疗15 d。结果治疗组总有效率80.0%,明显高于对照组的66.7%,组间比较有统计学意义(P0.05)。治疗过程中未见明显不良反应。结论灯盏细辛穴位注射治疗糖尿病周围神经病变,通过提高神经传导功能,改善局部神经缺氧缺血等机制,使DPN患者的临床症状得到缓解,且未见明显不良反应。     

二尖瓣、主动脉瓣联合置换术后左心辅助循环成功一例

临床资料患者,女,50岁。术前诊断为风湿性二尖瓣中度狭窄并轻度关闭不全,主动脉瓣中度关闭不全,三尖瓣中量反流。入院时查体：血压140／90mmHg,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性哕音;心前区无异常隆起,未触及震颤,心脏浊音界向左下扩大,心率89次／分,心律不齐,主动脉瓣听诊区可闻及舒张期哈气样杂音,心尖部可闻及双期杂音,水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征阳性。     

阿霉素减轻坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠的神经病理性疼痛及其机制

目的观察阿霉素(DOX)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用,并从形态学及组织凋亡蛋白的角度对其机制进行分析。方法将SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、CCI模型组(Model)、假手术+阿霉素5 mg·kg^-1组(Sham+DOX)、CCI模型+阿霉素5 mg·kg^-1组(Model+DOX)。造模成功后,各组采用尾静脉注射的方式给药,Sham组和Model组给予等量生理盐水,检测各组大鼠机械痛阈值和热痛阈值。在行为学检测结束后,即手术后d 15取大鼠右侧L4-5DRG,观察DRG细胞形态、超微结构及DOX的分布情况,采用Western blot法测定DRG组织中Bax、Bcl-2、PKCɑ、PKCδ及PKCε的蛋白表达。结果静脉注射DOX可在DRG组织检测到其自发荧光表达。与Sham组相比,Sham+DOX组痛阈值在整个观察期未见差别,而Model组在术后d 7痛阈值明显降低。与Model组相比,Model+DOX组的痛阈值在给药后明显回升,并表现出DRG细胞明显损伤,Bax/Bcl-2升高以及PKCδ、PKCε的蛋白表达量降低等现象。结论 DOX静脉注射可以到达并蓄积于DRG组织,明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,这一作用与其降低PKCδ和PKCε的蛋白表达,诱导DRG的凋亡有关。     

大麻素anandamide对大鼠海马脑片LTP和海马细胞凋亡的影响

目的 观察大麻素anandamide（AEA）对大鼠海马脑片突触传递长时程增强效应（LTP）及其对海马细胞凋亡的影响.方法 选用Wistar大鼠,迅速断头取脑,剥离海马,制作厚约400μm的脑片,运用电生理的方法观察AEA及其CB1受体拮抗剂AM251对海马脑片CA1区LTP的影响,并采用AO/EB双荧光染色,激光共聚焦显微镜观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡的形态学改变,流式细胞仪技术观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡率的影响.结果 AEA明显抑制大鼠海马脑片LTP的产生,同时AEA有促进原代培养大鼠海马神经元凋亡的作用,而AM251可逆转AEA的上述作用.结论 AEA对大鼠海马脑片CA1区LTP有抑制作用,并且AEA有促使神经元凋亡的神经毒性作用.     

双金解毒胶囊对吗啡依赖性动物的药效学研究

目的观察双金解毒胶囊对吗啡依赖性动物模型的脱毒药效.方法以剂量递增法造成动物对吗啡的依赖性,用纳洛酮催促戒断、自然戒断模型上,以盐酸苯氨咪唑啉作为阳性对照,评价双金解毒胶囊对吗啡依赖动物戒断症状的抑制作用.结果在吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断模型,双金解毒胶囊1.6 g和3.2 g/kg,均可显著控制大鼠的戒断症状(P＜0.01),对大鼠体质量的恢复,0.8 g、1.6 g和3.2 g/kg组均较盐水对照组为快(P＜0.01).在吗啡依赖大鼠自然戒断模型,双金解毒胶囊1.6 g和3.2 g/kg组自然戒断症状显著较盐水对照组为轻(P＜0.01),体质量恢复亦较快(P＜0.01).双金解毒胶囊0.4 g、0.8 g和1.6 g/kg均可显著改善吗啡依赖猴的戒断症状(P＜0.05与0.01).结论双金解毒胶囊对吗啡依赖大鼠和猴有脱毒作用.     

OSAHS患者外周血肿瘤坏死因子-αmRNA表达及其蛋白水平的变化和意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OS"HS)患者中的作用和临床意义。方法分别用RT-PCR方法分析患者组和对照组外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中TNF-α基因的表达及化学发光法检测血清中TNF-α水平。结果OS"HS组与对照组相比,中重度OSAHS患者组TNF-α mRNA表达较正常对照组高[(42.75±20.00)%vs(28.16±12.49)%](P<0.05),轻度组与中重度组及正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组间血清TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),但血清TNF-α水平与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)及氧减指数呈正相关(r分别为0.456、0.552,P均<0.05),与夜间最低血氧饱和度呈负相关(r=-0.452,P<0.05)。结论炎症因子TNF-α可能参与OSAHS的病理生理过程。     

毒毛旋花子苷元对豚鼠心室肌细胞内钙浓度的影响

观察毒毛旋花子苷元(strophanthidin, Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度(［Ca²⁺］_i)的影响。酶解分离豚鼠心室肌细胞, 用Fluo 3-AM负载, 激光共聚焦显微镜法测定单个豚鼠心室肌细胞［Ca²⁺］_i的荧光密度。Str可浓度依赖性地升高［Ca²⁺］_i, Str (10 μmol·L^-1)在［Ca²⁺］_i升高达峰值时, 可使细胞挛缩, 而Str (1和10 nmol·L^-1)对细胞形态无影响。TTX、 尼索地平或升高细胞外钙可影响Str (1和100 nmol·L^-1)对［Ca²⁺］_i的升高作用,而对Str (10 μmol·L^-1)无明显影响。在外液中加入ryanodine或去除细胞外钙, 则3个检测浓度的Str升高［Ca²⁺］_i作用均被明显抑制。在无K⁺、 无Na⁺液中, 10 μmol·L^-1 Str升高［Ca²⁺］_i的作用减弱, 而Str (1和100 nmol·L^-1)升高［Ca²⁺］_i的作用无明显影响。加入TTX、 尼索地平或增加细胞外的钙离子浓度, 则3个检测浓度Str的作用均受到影响。提示低浓度Str对［Ca²⁺］_i的升高作用与抑制Na⁺、K⁺-ATP酶活性无关, 而与促进L-型钙通道和TTX敏感性钠通道的“slip-mode”钙电导有关; 高浓度Str升高［Ca²⁺］_i的作用则是抑制Na⁺、K⁺-ATP酶的结果。此外, Str对［Ca²⁺］_i的升高作用还与直接作用于ryanodine受体促进内钙释放有关。