从脾胃论治慢传输型便秘理论探讨

阐述了慢传输型便秘主要病机为脾胃虚弱,大肠传导失司。认为脾胃虚损在其发病、发展中起着重要的作用,并贯穿于疾病的始终。临床中应抓住脾胃虚弱之本,兼顾其"痰热""气滞""寒凝""血瘀"等标实,标本兼治,使得脾胃健运,大肠传导有力,糟粕得以下行,进而达到防治慢传输型便秘之目的。     

浅论中医“和”的哲学思想

"和"的哲学思想在中华文化的各个方面均有体现,中医在养生、治法、方药等各方面也均体现出"和"的思想。医理源于易理,通过对《易经》中的河图与洛书、太极、八卦的浅要论述,阐明其尚"和"的思想,《易经》的"和"思想对其之后的中医理论有深远的影响;在《黄帝内经》中,提倡治病与养生之本在阴阳,而阴阳之贵在于"和",强调扶正祛邪,调和阴阳,从而达到愈病养生的目的;张仲景在《伤寒论》中也大量使用"和"来论述疾病,如"阴阳自和""荣卫不和"等,在治法与方药上,也是顺其"自和"之势而调之,可见其鲜明的"和"思想。     

龟甲胶治疗围绝经期失眠症的网络药理学研究

目的:基于网络药理学方法分析龟甲胶治疗围绝经期失眠症的作用机制。方法:借助中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）检索龟甲胶所含中药的化学成分和作用靶基因,同时检索人类基因数据库（GeneCards）、人类孟德尔遗传综合数据库（OMIM）获得与围绝经期失眠症治疗相关的靶基因,借助Venny2.1平台对疾病靶基因与药物作用靶基因取交集,采用Cytoscape 3.7.2软件绘制疾病-靶基因-通路-中药成分网络图,利用String数据库构建靶基因蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,采用R语言对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集分析。结果：根据网络药理学相关数据库检索及分析得到龟甲胶所含中药的6个活性成分与围绝经期失眠症相关的ASPA、MPO、PPIG、EDN1、GLRA1等21个关键靶基因相互作用。GO功能富集分析得到相关条目共592个,其中生物过程514个,细胞组分49个,分子功能29个。主要涉及茶酚胺代谢、神经递质水平调节、突触传递,多巴胺能、氨基酸结合、神经递质受体活性等信号通路,KEGG通路富集分析筛选得到11条信号通路,主要涉及多巴胺能突触、苯丙胺成瘾、cAMP信号通路、TNF信号通路等。结论:龟甲胶可通过多靶点、多通路达到治疗围绝经期失眠症的效果,这为进一步深入探讨其作用机制提供了参考。     

脾虚证慢传输型便秘小鼠模型构建方法的比较研究

目的比较不同脾虚证慢传输型便秘（STC）小鼠模型的建立方法 ,优化其模型及评价方法。方法分别采用番泻叶＋限水＋控制饮食致STC小鼠模型（下称模型Ⅰ组）、游泳结合饥饱失常所致STC小鼠模型（下称模型Ⅱ组）及盐酸洛哌丁胺混悬液所致STC小鼠模型（下称模型Ⅲ组）,比较各组小鼠一般行为学特征、首粒黑便传出时间、6 h排便数量及质量、肠道推进率、血清D-木糖含量及结肠黏膜组织病理学特征。结果与正常组相比,3种模型小鼠的粪便干结、质硬、数少、颗粒细小,首粒黑便传出时间显著延长（P〈0.01）,模型Ⅰ、Ⅲ组6 h排便数量和质量减少（P〈0.01）,模型Ⅰ、Ⅱ组血清D-木糖含量显著降低（P〈0.01）;但3种模型小鼠肠道推进率变化无统计学差异（P〉0.05）,其结肠黏膜正常或呈轻度炎症改变。结论模型Ⅰ组的一般行为学、首粒黑便传出时间、6 h排便数量和质量、血清D-木糖含量、结肠黏膜组织病理学检测可以作为评价脾虚证STC小鼠模型成功的客观指标。     

潘远根教授温阳建中汤论治寒痹验案1则

寒痹又称痛痹,相当于现代医学中的风湿寒性关节炎、类风湿性关节炎、骨性关节炎等病偏于畏寒肢冷、遇寒痛甚、得温则减者。潘远根教授从事中医药文献、教学及临床研究40余年,对寒痹的中医论治有独到的见解。文章通过介绍潘老自拟温阳建中汤论治寒痹的临床验案,总结潘老中医论治寒痹的临床经验,为中医药论治寒痹提供新的诊疗思路。     

中药治疗慢传输型便秘临床疗效的Meta分析

目的:系统评价中药治疗慢传输型便秘(STC)的临床疗效,以期为临床应用提供依据.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据(WANFANG DATA)和中国生物医学文献数据库(CBM)中关于STC随机对照治疗研究的文献,检索时间为建库至2020年1月.将其资料进行提取后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入11篇文献,1015例病例.Meta分析结果显示,中药治疗STC在改善总体疗效[RR=1.21,95％CI(1.14,1.28),P＜0.00001]、排便困难疗效[SMD=-0.85,95％CI(-1.20,-0.49),P＜0.00001]、便质疗效[SMD=-0.78,95％CI(-1.18,-0.38),P=0.0001]、排便时间[SMD=-0.71,95％CI(-0.95,-0.48),P＜0.00001]、排便间隔时间[SMD=-0.77,95％CI(-1.09,-0.46),P＜0.00001]、排便方式[SMD=-0.48,95％CI(-0.72,-0.23),P=0.0001]方面均优于单纯西药治疗的对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:中药治疗在改善STC患者排便困难、便质、每次排便时间、排便间隔时间、排便频率和排便方式等方面均优于单纯西药治疗.     

气滞胃痛颗粒联合质子泵抑制剂治疗反流性食管炎的Meta分析

[目的]系统评价气滞胃痛颗粒联合质子泵抑制剂(PPI)治疗反流性食管炎(RE)的有效性及安全性.[方法]计算机检索CNKI、WanFang Data、VIP、CBM、PubMed和The Cochrane Library数据库,搜集气滞胃痛颗粒治疗RE的随机对照临床试验,对符合纳入标准的文献进行资料提取和偏倚风险评价,...     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-12含量及NPY水平影响的研究

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠IL-12及神经肽(NPY)的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺嘧啶(SASP)组及痛泻要方高、中、低剂量组,每组各10只;采用TNBS/乙醇溶液灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法测定各组血清中细胞因子IL-12、神经肽Y(NPY)的含量。结果:与空白组比较,模型组血清IL-12、NPY水平均显著上升(P0.01),各治疗组较模型组血清IL-12、NPY水平均明显下降(P0.01)。结论:痛泻要方能通过下调IL-12、NPY的表达,调节肠道异常免疫反应,维持Th1、Th2的平衡,抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

枳术丸对脾虚证慢传输型便秘小鼠肠道运动及PLC-γ1/PLC-γ2信号通路的影响

目的:探讨枳术丸对脾虚证慢传输型便秘(STC)小鼠肠道传导功能的干预作用,及对小鼠结肠组织磷脂酶C-γ_1(PLC-γ_1)/磷脂酶C-γ_2(PLC-γ_2)信号通路表达的影响。方法:将无特定病原体(SPF)健康小鼠随机分为正常组与造模组。采用番泻叶灌胃造成脾虚状态,然后控制饮食饮水的方法造成脾虚便秘的小鼠模型,造模完成后将模型组小鼠随机分为模型组、枳术丸组、莫沙必利组,枳术丸组按9. 0 g·kg~(-1)·d~(-1)给药,莫沙必利组按2. 5 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,模型组和正常组给予等剂量的蒸馏水,连续给药7 d,治疗完成后用印度墨水在结肠中推进的长度计算小鼠肠道推进率;用D-木糖试剂盒测定小鼠血清D-木糖含量;用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织病理改变;采用免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织PLC-γ_1,PLC-γ_2蛋白的表达水平;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测PLC-γ_1,PLC-γ_2mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肠道推进率及血清D-木糖值均显著降低(P 0. 01),HE染色观察结肠黏膜明显充血、水肿,结肠组织PLC-γ_1,PLC-γ_2蛋白与mRNA表达水平均显著减少(P 0. 01);与模型组比较,枳术丸组和莫沙必利组小鼠肠道推进率及血清D-木糖含量均显著增加(P 0. 01),HE染色观察结肠黏膜充血、水肿及炎症细胞浸润改善,PLC-γ_1,PLC-γ_2蛋白与mRNA表达水平均显著升高(P 0. 01)。结论:枳术丸可有效促进脾虚便秘小鼠的肠道运动,改善便秘症状,其相关的作用机制可能与提高脾虚便秘小鼠结肠组织中PLC-γ_1与PLC-γ_2的表达有关。     

枳术丸解析及其加减方的临床运用

阐述枳术丸的渊源和配伍规律,总结了李东垣及后世医家根据主证和兼证的不同,扩展了其临床运用范围;概述了枳术丸加减方灵活运用于治疗功能性消化不良、胃食管反流病、功能性便秘等疾病的研究进展。枳术丸组方精良,有健脾消食,行气化湿之功,主治脾虚食积证。