急诊护理管理模式的探讨

急诊是医院危重症患者最多、病种复杂、涉及多学科急救的科室.急诊护理是一门用最少数据、最短时间和最佳技能挽救患者生命,减轻患者痛苦的艺术.作为年轻的医学专业,它涵盖了所有临床专科的急症处理,同时又有自身的中毒急救、灾难急救、心肺复苏和急诊护理等[1].     

关于病理学实验教学中引入PBL教学模式的初步探讨

PBL(problem based learning),问题为中心式学习,是现代医学教育不同于传统教学模式的一种全新的教学模式.本教研室通过在病理学实验教学的部分章节引入PBL教学模式,并对其教学效果及学生反馈进行分析,发现PBL教学模式能激发学生的学习热情,锻炼学生的思辨能力,培养其团队合作精神.认为PBL教学模式值得在病理学实验教学中推广.但PBL教学也存在一系列问题,如PBL教学效果的量化分析、师资的专业化培训问题等等.     

二甲双胍降低人子宫内膜癌裸鼠移植瘤孕激素耐药及其机制的初步研究

目的:研究二甲双胍对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤孕激素耐药性的逆转作用,并初步探讨其可能机制。方法:将40只裸鼠随机分为2组,分别建立人子宫内膜癌ishikawa及孕激素不敏感ishikawa/GLOI细胞裸鼠皮下移植瘤模型,每组各随机分成4个亚组,每亚组各5只小鼠:对照组(生理盐水)、二甲双胍组(二甲双胍200mg/kg灌胃给药,0.1ml/只)、孕激素(MPA)组[甲羟孕酮(MPA)100mg/kg腹腔注射,0.1ml/只]、二甲双胍+MPA组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和MPA腹腔注射)。治疗期间定期测量肿瘤大小及裸鼠质量。实验结束时取出移植瘤,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算药物对肿瘤生长的抑制率。应用免疫组化检测肿瘤GLOI、CyclinD1、mTOR、pmTOR蛋白的表达。结果:接种ishikawa细胞株的裸鼠中,二甲双胍组、MPA组、二甲双胍+MPA组的抑瘤率分别为36.63%、55.92%和75.38%,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。接种ishikawa/GLOI细胞株的裸鼠中,二甲双胍+MPA组的抑瘤率为41.77%,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);而二甲双胍组、MPA组的抑瘤率分别为12.58%和2.79%,与对照组的差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示,接种ishikawa/GLOI细胞的MPA组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的表达与对照组无明显差异(P0.05),余各实验组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的阳性表达率均低于对照组(P0.05)。结论:二甲双胍能逆转人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的孕激素耐药性,其逆转机制可能与下调GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1表达有关。     

脑卒患者出院随访的护理效果分析

目的对脑卒中患者出院随访的护理效果进行探究。方法选取120例经治疗好转出院的脑卒中偏瘫的患者,将120例患者平均划分成两组,对照组的60例患者回家自行修养或者锻炼,每月上门对实验组患者进行随访指导,使用功能独立性对患者的运动能力进行评测,采用Barthel指数对日常生活活动能力进行评分。结果出院时,对照组和实验组患者的评分无任何差异。6个月以后,实验组患者的运动能力和Barthel评分比对照组的运动能力明显要高。结论出院随访护理干预能够明显的提高脑卒中患者的日常生活自理能力,并且有助于患者运动能力的改善。     

CDl51、c-Met及整合素仪α3、α6在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨CD蚓、c-Met和整合素仪3、拍蛋白在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系。方法用免疫组化法检测71例胰腺导管腺癌及10例正常胰腺组织中CD151、c-Met和整合素仪3、嘶蛋白的表达,分析它们与临床病理特征及患者预后的关系。结果CD151、c-Met和整合素仪3、面在71例胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率分别为81．69％（58／71）、69．01％（49／71）、69．01％（49／71）和84．51％（60／71）,而正常胰腺组织均未表达。CD151和c-Met的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移显著相关（P值均〈0．05）。CD151,的表达与c-Met及整合素α3、α6的表达呈正相关（r=0．583,P=0．000;r=0．457;P=0．000;r=0．671;P=0．000）。单因素分析显示,CD151、c-Met、整合素α3和α6的表达与预后有关（P值均〈0．05）。多因素分析表明,CD151、c-Met是患者术后生存时间的独立预后因子。结论CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺癌的发展、转移及预后发挥重要作用,CD151、c-Met可考虑作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标。     

熊果酸对A549细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨三萜酸类化合物熊果酸(UrsolicAcid,UA)对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法利用噻唑蓝(MTT)比色法观察UA对A549细胞增殖的影响。流式细胞仪检测UA对细胞周期的影响。用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化。利用免疫印迹法(Western-blot法)检测细胞中活化型Caspase-3蛋白及NF-κB表达的变化。结果UA明显抑制A549细胞的生长(P<0.05),并呈时间和浓度依赖。流式细胞仪检测发现UA作用24和48h后A549细胞阻滞在G0/G1期(P均<0.05)。经UA处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光。胞质检测到活性Caspase-3蛋白的表达增强,并呈时间依赖,同时,NF-κB表达随时间延长而减弱。结论熊果酸在体外对A549细胞具有抗增殖和诱导凋亡的作用。核因子NF-κB参与肺癌细胞的增殖与凋亡调控,UA可通过抑制NF-κB活性,激活Caspase-3,从而诱导细胞的凋亡。