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11.
目的探讨白芍总苷（TGP）预处理对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平（NMP）10mg/（kg·d）预处理组和TGP50、100、200mg/（kg·d）预处理组,每组30只;采用阻断大脑右侧中动脉的方法制备缺血性脑损伤大鼠模型。造模前7d开始,TGP50、100、200mg/（kg·d）预处理组分别1次/d灌胃给予浓度为10、20、40mg/ml的TGP溶液（5ml/kg）,NMP10mg/（kg·d）预处理组同步灌胃给予2mg/ml的NMP溶液（5ml/kg）,假手术组和模型组同步给予0.9%氯化钠溶液（5ml/kg）。造模术后24h行各指标检测：伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,干湿比重法计算脑组织含水量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,高锰酸钾滴定法测定过氧化氢酶（CAT）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,ELISA法测定TNF-α、IL-1β含量,Westernblot法检测脑组织闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达水平。结果与模型组比较,经TGP100、200mg/（kg·d）或NMP10mg/（kg·d）预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织伊文思蓝含量和含水量升高,抑制SOD、CAT活性降低和MDA、TNF-α、IL-1β含量升高,抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2、MMP-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与NMP10mg/（kg·d）预处理组比较,经TGP200mg/（kg·d）预处理能够抑制脑组织伊文思蓝含量升高,抑制SOD活性降低和MDA、TNF-α含量升高,抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2蛋白表达上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论TGP预处理对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应、抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2、MMP-9蛋白表达上调有关。 相似文献
12.
患者,女,49岁,发现梅毒7个月。期间于当地诊所规律肌注苄星青霉素治疗（240万U,华北制药股份有限公司,批号：（1204103）,每周1次。当注射至第13次时（未行皮试）照例交叉行右侧臀肌注射（经鉴定注射部位无误）,出现双下肢麻木,30min后出现双下肢无力、不能抬起,腹部及后腰部出现紫斑。 相似文献