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目的 探讨蛋白激酶CβⅡ(PKCβⅡ)在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法 免疫印迹法观察PKCβⅡ在肝细胞系L02和肝癌细胞系SK-hep1、HepG2、BEL-7404、7721、Hep3B和huh7中的表达,构建稳定高表达PKCβⅡ的细胞系,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,免疫荧光观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的变化;通过免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和放线菌酮(CHX)追踪实验,观察PKCβⅡ调控E-cadherin、N-cadherin和Snail表达的分子机制;小室迁移和侵袭实验(transwell assay)以及裸鼠尾静脉注射观察PKCβⅡ对肝癌细胞转移的影响;成管实验观察PKCβⅡ对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成能力的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)观察PKCβⅡ对肝癌细胞上清中血管内皮生长因子A(VEGFA)含量的影响。结果 PKCβⅡ在肝癌细胞系中的表达高于肝细胞系L02,PKCβⅡ促进肝癌细胞形态从鹅卵石样上皮细胞向梭行间质样细胞的转变,通过mRNA水平下调E-cadherin(P<0.05)和上调N-cadherin(P<0.01)的蛋白表达,通过翻译水平上调Snail蛋白表达,PKCβⅡ还促进了肝癌细胞的迁移、侵袭(P<0.01)以及VEGFA的分泌(P<0.01)和血管新生(P<0.01)。结论 蛋白激酶CβⅡ诱导上皮-间质转化及血管新生在肝癌的发展中有重要作用。 相似文献
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目的 检测内皮素、NO、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)血液学指标及心肌组织局部内皮素受体A( ETA) mRNA的表达,评价体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌的保护作用,探讨更好的心肌保护方式。方法 建立体外循环动物模型,实验动物分为对照组(停跳组)及实验组(心室颤动组),体外循环前、体外循环1h、体外循环2h、体外循环结束后1h4个时间点分别抽取静脉血,同时于各时间点分别钻取左心室壁局部心肌组织100 mg。测定血浆内皮素、NO、丙二醛和SOD水平。用逆转录聚合酶链反应方法检测心肌ETA mRNA的表达。结果 随体外循环时间延长,2组内皮素、丙二醛水平均有升高。于体外循环2h和体外循环结束后1h两个时间点,对照组内皮素、丙二醛水平明显高于实验组[(70.27±7.03)ng/L比(56.53±12.11)rig/L,(106.36±6.61)ng/L比(72.71±12.72) rig/L; (4.71±1.31) μmol/L 比(3.32±0.82) μmol/L,(8.27±1.99) μmol/L比(4.38±1.02) μmol/L,均P<0.01];2组NO、SOD平均呈下降趋势,但实验组下降和缓,在后两个时间点,对照组NO、SOD水平明显低于实验组[(28.57±9.20)μmoVL比(45.36±16.59)μmol/L,(12.14±7.03)μmol/L比(47.50±17.18) μmol/L; (7.23±2.59) μg/L比( 17.69±7.96) μg/L,(2.78±0.88) μg/L比(18.52±10.30) μg/L,P<0.05或P<0.01];2组ETA mRNA的表达水平均有升高,对照组升高幅度比实验组要高,体外循环1h、2h和体外循环结束后1h差异明显[(0.35±0.01)比(0.28±0.05),(0.49±0.05)比(0.31±0.04),(0.67±0.05)比(0.38±0.07),P<0.01]。结论 体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌具有良好保护作用。 相似文献
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非心脏胸部手术后出现心律失常,国内外已有报道,常以窦性心动过速为多发(7.20%~48.70%)[1-4].而并发室上性心动过速未见单独报道。本文就150例胸部非心脏手术临床资料进行分析,以探讨室上速的发生原因、发病机理及其预防措施。1临床资料1989年9月~1995年9月,收治胸部非心脏手术病人150例男89例,女61例;年龄60岁以上80例.出现心律失常34例,发生率为22.67%。其中发生心率失常20例,占25%。一侧肺切除28例,其中室上速2例(7.14%);肺叶切除72例,其中空上速1例(1.39%);食管癌切除36例,其中室上速1例(2.78%);… 相似文献
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摘要:目的 探讨蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路对莱菔硫烷(SFN)预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法 64例健康雄性SD大鼠随机分为4组:IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI(LY+IRI)组、阻滞剂LY294002+SFN预处理(LY+SFN)组,将冷藏于心肌保护液(组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液)9 h的供体心脏移植到受体大鼠的腹腔,复制同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供体心脏心肌组织,采用免疫组织化学法(IHC)和Western blot检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK- 3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果 IHC法和Western bolt检测各种蛋白结果显示,与IRI组比较,SFN组p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达升高(P <0.05)。应用阻滞剂LY294002后,SFN+LY组与LY+IRI组的p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 SFN能通过Akt/GSK-3β信号通路减轻心脏移植心肌冷缺血再灌注损伤。
相似文献16.
KISS-1和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测KISS-1蛋白和MMP-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,旨在探讨其表达水平与转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学(Elivision)法检测85例非小细胞肺癌中KISS-1和MMP-2蛋白的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD).结果 KISS-1在Ⅰ~Ⅱ期NSCLC及无转移NSCLC组中的表达,分别高于Ⅲ~Ⅳ期NSCLC及有转移NSCLC组中的表达水平(P<0.05);MMP-2在高~中分化NSCLC组、Ⅰ~Ⅱ期NSCLC组、无转移NSCLC组中的表达分别显著低于低分化、Ⅲ~Ⅳ期NSCLC、有转移组NSCLC中的表达水平(P<0.01);在NSCLC中,KISS-1和MMP-2的表达水平呈负相关(r=-0.478,P<0.01);KISS-1蛋白高表达组患者的术后5年生存率显著高于低表达组(20.9%vs2.4%)(P<0.01),而MMP-2高表达组患者的术后5年生存率显著低于低表达组(7.0%vs 14.3%)(P<0.05).结论 KISS-1的弱表达和MMP-2的强表达可能与NSCLC的转移呈正相关,两者的失衡可能是造成肿瘤转移的一个原因. 相似文献
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目的: 探讨体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织的影响。方法: 14只健康成年杂种犬随机分为2组。常规建立体外循环,实验组:不阻断升主动脉,血流降温加心包腔内冰盐水诱导室颤;对照组:阻断升主动脉,经主动脉根部灌注冷晶体停跳液心脏停跳。用ELISA法、免疫组化法检测IL-8、NF-κB及 ICMA-1的表达及光镜下观察犬肺组织形态学变化。结果: 实验组血清IL-8浓度水平显著低于对照组(P<0.05)。实验组肺组织病理损伤较对照组轻;在CPB结束时,两组肺组织的NF-κB和ICAM-1的积分吸光度值(A值)显著增高(P<0.05),但对照组肺组织的NF-κB及ICAM-1的A值显著高于实验组(P<0.05)。结论: 体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术可减轻肺组织的损伤,对肺功能有一定的保护作用。 相似文献
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大鼠肾移植1000例经验总结 总被引:1,自引:0,他引:1
李占清 关晓海 王世军 陈晶 伊雪 邬鹏宇 肖志 Nickkholgh Arash Bruns Helge Hoffmann Katrin Schemmer Peter 《中国临床康复》2011,(5):891-893
目的:对大鼠肾移植进行经验总结以指导实验与临床研究。方法:作者在2004-01/2009-07海德堡大学移植中心期间,采用大鼠肾动、静脉与腹主动脉、腔静脉行端侧吻合。对于急性肾移植模型,输尿管直接植入膀胱内;对于慢性肾移植模型,输尿管采用端端吻合法。术中直接切除对侧肾脏,完成大鼠肾移植1000例,并对其进行总结。结果:只要供体肾脏冲洗良好,吻合时暖缺血时间小于30min,手术时间60min左右,吻合技术娴熟,移植成功率达98%以上。结论:该实验模型安全、方便、可行。肾移植成功的关键是手术技术。 相似文献