泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力患者外周血 乙酰胆碱受体抗体水平及转化生长因子 -β1 的影响

目的：观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力（MG）患者外周血乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）水平及转 化生长因子 -β1（TGF-β1）的影响。方法：选择 94 例 MG 患者为观察对象，按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。 对照组给予泼尼松口服，观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗，比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化，并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果：治疗 1 个月后， 观察组疗效明显高于对照组（P＜0.05）；两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低，且观察组明显较同期对照组 低（P＜0.05），两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高，且观察组明显较对照组高（P＜0.05）。治疗 1 个月内，两组 药物不良反应率比较无明显差异（P＞0.05）。结论：丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效，可显著提高 TGF-β1 水平 并降低外周血 AChR-Ab 水平，且安全性良好，不易发生不良反应。     

野生型胃肠道间质瘤的研究进展

胃肠道间质瘤(GIST)是最常见的消化道间叶组织来源肿瘤,约10%的GIST患者分子检测无KIT/PDGFRA基因突变,称为野生型GIST。根据是否有琥珀酸脱氢酶B(SDHB)表达缺失,野生型GIST可分为SDH缺陷型和非SDH缺陷型,SDH缺陷型包括无综合征相关性、Carney三联征相关性及Carney-stratakis综合征相关性GIST;非SDH缺陷型包括BRAF突变、Ⅰ型神经纤维瘤病相关性、K/N-RAS突变及四重野生型GIST等。野生型GIST的发生发展、临床病理特征和治疗原则均与KIT或PDGFRA突变的GIST有较大差异。本文就野生型GIST的分子机制和临床诊疗进展做一综述。     

转化医学研究愿景

中国卒中学会于2019年8月23日召开了中国脑血管病圆桌会议第四次全国会议(转化医学研究专题)。来自全国的基础、转化和临床研究专家们讨论了我国脑血管研究的现状和愿景。1转化医学定义和模式1974年,The New England Journal of Medicine发表一篇社论,提及“转化”概念;1992年,美国华盛顿大学医学院神经科Dennis W.Choi在Science杂志首次提出“从实验室到病床”(bench to bedside)的概念;1996年,James Geraghty在Lancet杂志上首先全面阐述了“转化医学”(translational medicine)概念[1]。     

LEEP治疗宫颈上皮内瘤变Ⅱ级、Ⅲ级的临床疗效及其对生存质量的改变

目的:评价LEEP术治疗宫颈上皮内瘤变(CIN)的有效性及其高危型HPV在患者术后随访中的价值。方法:选取妇科门诊阴道镜检查确诊的宫颈上皮内瘤变II级合并高危型HPV感染及CINIII级患者64例,门诊行宫颈LEEP术,观察手术时间、术中出血量、并发症、切口愈合时间及手术前后组织病理诊断结果变化等;对其随访2年,进行生存质量量表SF-36评分,并加以分析。结果:术中平均出血量(9.0±4.2)ml,手术平均时间(9.92±20、73)min,切口愈合时间为(28.2±2.3)d,病理升级4.68%(3/64),病理结果诊断一致率为95.3%(61/64),术后6个月细胞学检查转阴率为100%(64/64),手术治愈率为100%(64/64),复发率为7.81%(5/64)。1例术中出血较多,约150 ml,予缝合止血,术后予口服抗生素及止血药。术后出现6例大量出血,急诊就医后予阴道纱布压迫后好转;远期(2年)生存质量较术前提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LEEP术是1种有效且安全的治疗CIN的方法,操作简便,术后并发症少,在治疗的同时有诊断的作用,及时发现早期病变并予以阻断,从而提高患者的生存率和远期生存质量。     

胃肠道间质瘤诊断方法的研究进展

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，由于GIST存在恶性潜能，且多数GIST患者无明显临床症状，所以GIST的早期发现、诊断和治疗显得尤为重要。GIST通常在内窥镜、超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）检查中发现。GIST的诊断取决于形态学和免疫组织化学染色，因此组织样本的充足性是其关键。近年来，新的成像技术的应用和分子生物学的发展提高了GIST的诊断准确率，并为GIST的预后及辅助治疗提供了依据。     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。