L-T4 替代治疗对妊娠期亚临床甲状腺功能减退 孕妇血清抵抗素、同型半胱氨酸的影响

目的 探讨左旋甲状腺激素替代治疗（L-T4）对妊娠期亚临床甲状腺功能减退（SCH）孕妇血清抵 抗素（RE）、同型半胱氨酸（HCY）的影响。方法 选取2014 年1 月-2016 年1 月该院收治的90 例SCH 患者， 依据随机数字表法将其分为两组：观察组接受L-T4 替代治疗，每隔4 周复查甲状腺激素（TSH）水平，治疗目 标为妊娠早期TSH 水平在0.3 ～ 2.5 mIU/L，中期和晚期为0.3 ～ 3.0 mIU/L，直到治疗达标为止；对照组不接 受治疗，每隔4 周复查TSH 水平。所有患者入院次日及复查TSH 当日取空腹肘静脉血，测定血清HCY 和RE 水平，记录妊娠结局和子代发育12 个月的智力情况。结果 观察组治疗8 周后，血清TSH 达到0.3 ～ 3.0 mIU/L， 达到治疗目标，故将治疗8 周的时间点定义为治疗后。观察组治疗后，血清TSH、HCY 水平降低（P <0.05）， 游离甲状腺素（FT4）、RE 水平升高（P <0.05），对照组各指标无变化（P >0.05）；观察组治疗后的TSH 较对照组 低（P <0.05），FT4 指标较对照组高（P <0.05）；观察组不良妊娠结局发生率（10.3%）低于对照组（28.1%）（P <0.05）； 两组子代发育12 个月时的精细动作发育商（FMQ）、大运动发育商（GMQ）、个人社交发育商（ISBQ）及语言发 育商（LQ）评分比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 妊娠早期行左旋甲状腺激素替代治疗有助于降低 SCH 患者血清TSH、HCY 水平，升高抵抗素水平，改善母体状态和妊娠结局，并促进子代智力发育，具有一定的 临床意义。     

温阳化瘀中药复方对糖尿病大鼠脂肪组织中抵抗素mRNA表达影响的研究

目的:研究温阳化瘀中药复方对糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达的影响,探讨温阳化瘀中药治疗糖尿病胰岛素抵抗的作用机制。方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法测定糖尿病大鼠腹部脂肪组织和下肢骨骼肌间的脂肪组织抵抗素mRNA表达。结果:肥胖的2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠具有脂肪源性抵抗素mRNA高表达的特点,而腹腔内脂肪组织的表达水平比周围组织骨骼肌肌间脂肪组织的表达水平更高。(P<0.01)温阳化瘀中药复方治疗可以降低脂肪源性抵抗素的mRNA的表达水平。结论:温阳化瘀中药通过降低脂肪源性抵抗素的mRNA的表达水平治疗胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者血清抵抗素 血糖和血脂水平比较

目的比较研究2型糖尿病患者血清抵抗素浓度与空腹血糖、血脂代谢水平。方法选择50例2型糖尿病患者和50例健康中老年人，分别为糖尿病组和对照组，用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平，同时检测空腹血糖、血脂各项指标。结果糖尿病空腹血浆抵抗素水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血清抵抗素水平与2型糖尿病关系密切，抵抗素水平可能影响体内能量代谢和平衡，与糖代谢、脂代谢的关系更为密切。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及胰岛素抵抗的作用

目的：观察平阳降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats,SHR）肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的影响,并探讨其降压作用及可能机制。方法：24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型。Wistar大鼠6只,作为正常对照组。从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂（8、16g／kg）,尼群地平混悬液（1．6mg／kg）蒸馏水连续灌胃30d,每天1次。第1天灌胃后,每2h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用。并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及抵抗素（resistin）的变化情况。结果：（1）急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压（P〈0．05）。三组间24h总的降压效果无统计学差异（P〉0．05）,但平阳降压方低、高剂量组24h内血压变化较尼群地平组平稳（P〈0．05）;慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压（P〈0．05）。高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组（P〈0．05）。（2）治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低（P〈0．05）,ISI均明显增高（P〈0．05）,平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平（P〈0．05）。结论：（1）平阳降压方对SHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用。（2）平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及胰岛素抵抗的作用

目的：观察平阳降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensiverats,SHR）肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的影响,并探讨其降压作用及可能机制。方法：24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型。Wistar大鼠6只,作为正常对照组。从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂（8、16g／kg）,尼群地平混悬液（1．6mg／kg））及蒸馏水连续灌胃30d,每天1次。第1天灌胃后,每2h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用。并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖（fasting plasmaglucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及抵抗素（resistin）的变化情况。结果：（1）急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压（P〈0．05）。三组间24h总的降压效果无统计学差异（P〉0．05）,但平阳降压方低、高剂量组24h内血压变化较尼群地平组平稳（P〈0．05）;慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压（P〈0．05）。高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组（P〈0．05）。（2）治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低（P〈0．05）,ISI均明显增高（P〈0．05）,平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平（P〈0．05）。结论：（1）平阳降压方对sHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用。（2）平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用。     

抵抗素与冠心病危险因素的相关性分析

目的：探讨抵抗素水平与冠心病危险因素的相关性,为诊断冠心病提供新的依据。方法：42例冠心病患者和40例健康者,常规测量BP、体质量、身高、腰臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比;抽取静脉血检测空腹血糖、血脂等指标。结果：冠心病组抵抗素水平显著高于健康对照组（P〈0.01）;简单相关性分析表明抵抗素水平与BMI、高血压病史显著正相关。结论：抵抗素与冠心病的发生有一定相关性,其可作为监测冠心病的一个指标。     

小鼠抵抗素基因及其反义核酸真核表达体系的构建与鉴定

目的构建载有小鼠抵抗素(resistin)基因及其反义核酸的重组真核表达质粒,为下一步进行resistin生物功能研究打基础。方法用resistin基因mRNA编码区序列特异引物,从小鼠脂肪组织中,通过RT-PCR的方法合成resistin cDNA,T4DNA连接酶将resistin cDNA克隆于pGEM-T载体,经双酶切及测序鉴定克隆成功后再亚克隆于pcDNA3.1(+)或pcDNA3.1(-)真核表达载体,并测序鉴定。结果PCR产物长度与resistin cDNA理论长度363bp相符;重组pGEM-T被EcoRⅠ和XbaⅠ内切酶切为约3000bp和355bp两个片段,测序结果表明插入pGEM-T的DNA片段的核苷酸序列与小鼠resistin基因mRNA编码区序列完全一致。重组pcDNA3.1(+)和pcDNA3.1(-)测序结果表明插入的DNA片段分别与小鼠resistin基因mRNA编码区序列和反义resistin基因mRNA编码区核苷酸序列一致。结论成功克隆载有resistin基因和载有resistin基因反义核酸的重组真核表达质粒。     

脂源性分泌因子leptin?resistin?adiponectin?visfatin mRNA在子痫前期患者胎盘组织中表达及意义

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中脂源性分泌因子瘦素(leptin)?抵抗素(resistin)?脂联素(adiponectin)?内脂素(visfatin) mRNA表达水平及其意义?方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)?24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中脂源性分泌因子leptin?resistin?adiponectin?visfatin mRNA表达水平?结果:①C组leptin?resistin mRNA表达水平分别为1.361±0.261?1.515±0.177,显著高于B组的0.898±0.201?1.055±0.113和A组的0.559±0.175?0.508±0.119(P < 0.05);②C组adiponectin mRNA表达水平为0.222±0.115,显著低于B组的0.776±0.176和A组的1.422±0.193(P < 0.05);③C组visfatin基因mRNA表达水平为0.253±0.119,显著低于B组的1.298±0.193和A组的1.308±0.208(P < 0.05),B组与A组比较无显著差异(P > 0.05)?结论:脂源性分泌因子leptin?resistin?adiponectin?visfatin在子痫前期的发病中有重要作用,可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程?