静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节

静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明，ＩＶＩＧ可以抑制不同刺激原激活的Ｔ细胞活化增殖及Ｂ细胞抗体的释放。有关ＩＶＩＧ影响Ｔ细胞Ｂ细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

莱菔硫烷对ox-LDL诱导血小板活化的抑制作用

目的：探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶（sarcoma tyrosine kinase,Src）及其下游的脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,Syk）磷酸化水平;用活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果：ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制（P <0.05）;SFN显著下调ox-LD...     

肺结核患者血清趋化因子CXCL8、RANTES与 疗效的相关性

目的 探究肺结核（pulmonary tuberculosis,PTB）患者血清CXC趋化因子配体8（C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8）、调节活化正常T细胞表达和分泌因子（regulate upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES）水平与治疗效果的关系。方法 选取2020年2月至2021年2月温州医科大学附属衢州医院收治的450例初诊涂阳的PTB患者为研究对象。所有患者均采用标准抗PTB治疗,根据治疗效果分为有效组（n=383）和无效组（n=67）。比较两组一般资料及血清CXCL8、RANTES水平,采用Logistic回归分析PTB患者治疗效果的影响因素以及CXCL8、RANTES对PTB患者治疗效果的预测价值。结果 治疗后,450例PTB患者治疗有效率为85.11%。无效组的全程督导占比低于有效组,吸烟、外地户籍占比及治疗前血清CXCL8、RANTES水平高于有效组,差异均有统计学意义（P<0.05）,性别、职业、年龄比较,差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟、户籍类型、CXCL8及管理方式是PTB患者治疗无效的影响因素（P<0.05）。血清CXCL8、RANTES预测PTB患者治疗效果的曲线下面积（areas under the curve,AUC）分别为0.877、0.865,敏感度分别为77.6%、79.1%,特异性分别为88.3%、89.3%;CXCL8、RANTES联合预测PTB患者治疗效果的AUC为0.955,敏感度为94.0%,特异性为85.4%。结论 血清CXCL8、RANTES高水平与PTB患者治疗不良密切相关,检测血清CXCL8、RANTES有利于评估PTB患者治疗效果,且二者联合预测效果更佳。     

二氧化硅活化巨噬细胞中早期生长反应因子-1及其信号转导通路的研究

目的 探讨早期生长反应因子(Egr-1)及其信号转导在矽肺发生发展中的作用。方法用细胞免疫荧光、原位杂交方法检测二氧化硅(SiO2)刺激后Egr-1的表达定位,用报道质粒及EMSA检测其活性改变;用激酶活性分析法检测si0：刺激巨噬细胞后ERK1／2活性改变,进一步用激酶抑制剂初步探讨SiO2活化Egr-1的信号转导通路。结果SiO2刺激RAW264．7细胞短时间Egr-1核蛋白表达及转录因子明显增加;且在处理后30～60min,Egr-1核蛋白结合活性明显升高(为未处理组的20倍);在刺激后15min ERK1／2活性开始升高,30min达高峰(活性为对照组的29倍)而后渐降至基础水平;进一步用激酶阻断发现,Egr-1 mRNA及蛋白表达均减少。结论SiO2能激活巨噬细胞中Egr-1,且此过程可能由ERK1／2、p38介导,提示SiO2-ERK1／2、p38-Egr-1通路可能在矽肺发生发展过程中起重要作用。     

天花粉蛋白对T细胞活化的抑制作用与信息传导

目的 观察天花粉蛋白经由ＴＣＲ／ＣＤ３介导的信号传递途径抑制Ｔ细胞活化增殖的效应方法 用各种不同的刺激信号来激活外周血淋巴细胞，然后观察天花粉蛋白对其增殖抑制的影响。接着测定天花粉蛋白对ＣＤ３单抗刺激后Ｔ淋巴细胞内一些信号传导物质变化的影响。结果 天花粉蛋白抑制经由ＴＣＲ／ＣＤ３信号传导途径诱发的淋巴细胞增殖。进而发现细胞内游离钙离子的升高，蛋白激酶Ｃ的转位和细胞内蛋白酪氨酸磷酸化受天花粉蛋白的抑     

丝裂原活化的蛋白激酶及其在病理性痛发生中的作用

1、MAPK的概述 丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinases，MAPKs）是一个丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族，为真核生物所特有，是一类在进化中高度保守的酶。它参与细胞内部许多方面的调节，将胞外刺激转化为胞内的转录和翻译后反应，从而将细胞表面的受体同胞内关键的调节目标联系起来，在细胞信号传导通路中发挥关键的作用0i-3]。在哺乳动物细胞中，有三个MAPK家族成员已经得到比较清楚的描述，     

感测疼痛的机制

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2007／1／25）报道，Scfipps研究院的研究人员发现名为TRPA1的蛋白质能传送痛觉讯号，也就是说它是许多毒性或刺激性化合物的感应器。科学家Ardem Patapoutian表示：这些毒性化合物能直接或间接的与TRPA1蛋白的cysteine氨基酸结合，TRPA1的活化作用与化合物的入侵有直接的关系。     

α1-肾上腺素受体激动时心肌细胞表型与基因表达谱的变化

目的 :分布在心脏中的肾上腺素受体 (adrenergicreceptors ,ARs)主要为α1-AR和 β -AR。已知α1-AR持续激动与心肌肥厚的发生密切相关 ,但其机制了解尚不全面 ,尤其对基因水平的了解知之甚少。为此 ,本研究在观察α1-AR激动引起心肌细胞蛋白质合成、葡萄糖摄取等表型变化的同时 ,采用高通量DNA芯片技术 ,检测了α1-AR持续激动不同时间心肌细胞基因表达谱的变化 ,并将基因表达谱变化与心肌细胞表型变化结合对比分析 ,以期深入揭示α1-AR致心肌肥厚的作用机制。方法 :体外培养乳鼠心肌细胞为实验模型 ,以心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入量…     

中药对烫伤小鼠补体系统的作用

本文观察了四种中草药对烫伤小鼠补体活化后的调理作用，结果除金银花外，三七、虎杖和人参对烧伤后补体的过度活化，均有一定程度的调理或改善作用。