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51.
52.
病理生理学     
靶向抑制survivin对胰腺癌细胞增殖和凋亡效应的影响;长期不进展者与艾滋病患者HIV-1 nef特异性CD8^+T细胞应答的初步研究;Survivin蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及临床意义;抗坏血酸抑制核因子KB受体活化子配体诱导RAW 264.7细胞的分化和功能;异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子xB的活化和炎症因子表达的影响;不稳定性心绞痛患者调脂干预对颈动脉粥样硬化及C反应蛋白的影响;siRNA诱导K562细胞凋亡的实验研究;人巨细胞病毒感染巨核祖细胞及反义寡核苷酸抗病毒感染作用的研究;实时定量RT-PCR检测急性白血病患者骨髓细胞WT1基因表达;高血压合并糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度的观察;丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制;内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用;血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子-α在佐剂关节炎大鼠滑膜中表达;香烟提取物对人支气管平滑肌细胞DNA的损伤作用及细胞应激的影响;封闭枯否细胞和脾切除对急性肝损伤影响的实验性研究。  相似文献   
53.
为解决骨盆不稳定性骨折固定难,易产生并发症的难题,结合骨盆的特征进行研究,设计出一种新型骨盆骨折固定器,经62例骨盆不稳定性骨折的治疗观察,随访6个月~2年零6个月,治疗前后X线检查及临床疗效评定:治愈50例,好转12例,认为该固定器设计合理,操作简便,固定牢靠,有加压、撑开、纠正旋转等多项功能结合干一体,仅通过四枚4mm螺纹针,穿入髂骨的髂前上棘处,是一种治疗骨盆不稳定性骨折比较新颖和理想的外固定器。  相似文献   
54.
丙种反应蛋白(CRP)是在某些病理情况下出现于血清中的一种糖蛋白,我们观察了急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)及稳定性心绞痛(SA)患血浆CRP浓度及不同剂量大ASP的治疗效果,旨在探讨AMI患血浆CRP改变的意义及合理使用ASP治疗剂量。  相似文献   
55.
肝素与低分子量肝素治疗不稳定性心绞痛的比较   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的:比较肝素与低分子量肝素治疗不稳定性心绞痛的疗效和安全性。方法:在常规治疗的基础上分为低分子量肝素组63例,用低分子量肝素注射液0.4~0.6mL(0.1mL相当于1025UAXa),腹壁sc,q12h,10d为一个疗程。肝素组60例,用肝素50mg,大腿前外侧或腹壁sc,bid,15d为一个疗程。结果:低分子量肝素组与肝素组心绞痛的复发率和隐匿性心肌缺血的发生率分别为25%∶43%和32%∶48%,组间比较差别有显著意义,P<0.05。心肌梗死:前组1例;后组3例(死亡1例)。前组未见明显不良反应;后组出血性瘀斑1例。结论:低分子量肝素的疗效和安全性优于肝素  相似文献   
56.
不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛与急性心肌梗塞间的临床综合症,具有病情变化快、易发展为急性心肌梗塞或猝死的特点,积极治疗日益受到临床重视.我们在常规抗心绞痛治疗的基础上使用低分子肝素治疗不稳定性心绞痛,取得满意效果,现报告如下:  相似文献   
57.
不稳定性动脉粥样硬化斑块的特点及主要形成机制   总被引:13,自引:0,他引:13  
动脉粥样硬化斑块的不稳定是导致斑块破裂、溃疡致使动脉内血栓形成从而引起卒中的主要发病机制,具有极大的危害性:深入研究不稳定性斑块的形哎机制、影响因素和临床标志物对于稳定斑块、治疗和预防心脑血管疾病有蕾极其重要的意义.  相似文献   
58.
水蛭胶囊治疗不稳定性心绞痛临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   
59.
不稳定性心绞痛并发心源性休克15例临床分析潍坊市第二人民医院(261041)黄官三高志星徐庆东自1992年以来,我院收治不稳定性心绞痛并发心源性休克患者15例(19例次),现分析讨论如下。1临床资料15例均系冠心病患者,年龄50~81岁,平均61岁。...  相似文献   
60.
目的 为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI 1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH).方法 收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系.提取组织标本及培养细胞基因组DNA.设计特异性引物分别扩增LGI 1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI 1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析.结果 ①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1 a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8 c外显子处扩增产物.未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变.②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH.结论 基因突变及MSI和LOH可能不是LGI 1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因.  相似文献   
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