慢肝养阴胶囊对肝损伤模型保护作用的实验研究

目的 :研究慢肝养阴胶囊的主要药理作用。方法 :观察对四氯化碳引起的大鼠慢性肝损伤的影响 ;观察对小鼠肝郁脾虚的功能影响 ;观察小鼠对化学物质引起的急性肝损伤的影响及对免疫功能的影响。结果 :慢肝养阴胶囊对由四氯化碳所致的大鼠慢性肝损伤有明显的保护作用 ,对D 半乳糖胺盐酸盐急性肝损伤的保护作用明显 ,对由四氯化碳所致肝郁脾虚小鼠肝中甘油三酯和胆固醇含量有明显的降低作用 ;对注射环磷酰胺所致的免疫功能低下有一定的增强作用 ,提高廓清指数 (K)与模型组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :慢肝养阴胶囊具有明显的保肝护肝 ,滋补肝肾的功效。     

解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的　观察解毒消痰散结方在不同时间内对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法　用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃 ,1次 日 ,剂量为 17g kg ,给药 6d后 ,皮下种植S1 80 肉瘤建立动物模型 ,分别再给药 7、14、2 1d后处死取瘤体。疗效评价采用瘤体称重法。结果　解毒消痰散结方在接种后给药 7、14d对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤率各为 87.5 7%、73.37% ,分别高于其在接种后给药 2 1d的抑瘤率 (4 2 .2 7% ) (P <0 .0 1)。结论　解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好 ,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降     

金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片对小鼠抗炎及免疫功能影响的比较研究

目的探讨金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片在抗炎及增强免疫功能等药效方面的差别。方法分别以昆明种小鼠建立炎症和免疫功能低下动物模型,分别对金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片设立大、小剂量组;采用经典的小鼠耳肿实验和血管通透性实验验证金叶败毒方的抗炎功效,而以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬实验和溶血素测定实验为反映免疫功能的指标。结果金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片均有抗炎和增强免疫功能的作用,且两种制剂之大剂量组疗效均优于小剂量组;免煎颗粒大剂量组的抗炎功效与传统饮片小剂量组相当。结论金叶败毒方之免煎颗粒具有与传统饮片相同的抗炎与增强免疫功能的功效,适当增加其剂量可望达到与传统饮片同等强度的治疗效应。     

化痰散结方对人肺癌细胞Fas-FasL和TNFR1信号通路的影响

目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌 SPC-A1细胞 Fas-FasL 和 TNFR1的表达的影响。方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞 SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用 SABC 法检测 SPC-A1细胞 Fas 和FasL 的表达。用原位杂交方法检测 SPC-A1细胞 TNFR1的表达。结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;SABC 法显示,化痰散结方含药血清可上调 SPC-A1细胞 Fas(P<0.05),而且可下调 SPC-A1细胞 FasL 的表达(P<0.05)。原位杂交方法显示,含药血清组 SPc-A1细胞 TNFR1的表达明显高于不含药血清组(P<0.01)。结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调 SPC-A1细胞 Fas、下调其 FasL 以及上调 TNFR1有关。     

高效液相色谱法测定益气口服液中黄芩甙含量

用ＨＰＬＣ法测定了益气口服液中黄芩甙的含量。回归方程Ｙ＝２００１５１ｘ＋３７０１，相关系数γ＝０．９９９５，平均回收率９６．３％（ｎ＝５），ＲＳＤ＝１．８５％。     

补肾方剂对去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察补肾方剂预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用和作用机理。方法:将大鼠切除双侧卵巢,实验分为假术组、去势组和去势加中药组。另选雌性小鼠,切除卵巢,检测阴道角化上皮细胞阳性率。结果:与假术组比较,去势组胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01),股骨头、股骨近端和远端骨密度(BMD)明显下降(P<0.05)。去势加中药组使 TBV%上升,股骨头、股骨颈和远端处 BMD 上升,与去势组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。去势小鼠加中药组阴道角化上皮细胞阳性率与去势组小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾方剂有延缓去卵巢大鼠骨质疏松作用,这一作用不是类雌激素作用的结果。     

消瘢方预防猪血清免疫性肝纤维化的实验研究

目的：探讨消瘢方对猪血清免疫性肝纤维化的预防作用。方法：60只SD雄性大鼠被随机分为4组：正常对照组、模型组、消瘢方高、低剂量预防组。除正常对照组外，所有大鼠均腹腔注射猪血清（1次／3d，共12周），实验结束后处死大鼠，收取血清及肝组织标本，测定谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及透明质酸（HA），利用HE及Masson染色对肝组织纤维化程度进行评价，并观察肝组织胶原的分布及α平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscleactin，α—SMA）的表达。结果：消瘢方能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、PCⅢ及HA水平，减少肝组织胶原的分布及α—SMA的表达，能显著改善肝纤维化程度。结论：消瘢方能有效预防肝纤维化的发生、发展，其作用可能与保护肝细胞，抑制细胞外基质合成及HSC活化有关。     

调心方活性部位对大鼠海马脑片CA1区诱发LTP的影响

目的：研究调心方活性部位A对大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法：采用细胞外微电极记录技术，记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS)，然后施以100Hz，100串的强直刺激诱发LTP。结果：调心方活性部位A对大鼠海马脑片正常PS的形状、幅度无影响，提示并不影响海马的基础突触传递。给予强直刺激后，高浓度活性部位A可以明显增大LTP幅度，提示具有促进和维持LTP的作用。结论：调心方活性部位A可能是调心方促进和维持大鼠海马脑片诱发LTP的有效成分之一，对LTP的促进作用也是调心方活性部位A益智作用的机制之一。     

益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响

目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响。方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及bax/bcl-2的影响。结果益气复智颗粒能抑制脑缺血后脑组织中bax基因蛋白的过度表达,并明显降低bax/bcl-2的比值。结论益气活血法及益气复智颗粒具有较好的调控脑缺血后基因蛋白表达的能力,可能是其抑制脑神经元凋亡的主要机理之一。     

益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响

目的:探讨治疗流行性感冒临床效方益气清瘟解毒合剂对炎性细胞因子的影响,从而确定益气清瘟解毒合剂抗流感免疫损伤方面的作用及其作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM₁)感染小鼠为模型,采用双抗体夹心ABCELISA法动态观察益气清瘟解毒合剂干预治疗后肿瘤细胞因子α(TNF-α),白介素6(IL-6),γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素10(IL10)的变化。结果与结论:流感病毒感染小鼠后,TNF-α,IL-6,IFN-γ,IL-10的蛋白表达感染模型组高于正常空白组,在第3天TNF-α,I-L6,IFN-γ均达峰值,感染模型组与正常空白组比较,差异显著。益气清瘟解毒合剂组TNF-α,IL-6,IFN-γ较感染模型组有所下降,第3天3个指标下降均差异显著。但益气清瘟解毒合剂组较感染模型组IL-10的水平则有所提高,二者比较,差异显著。说明益气清瘟解毒合剂可以抑制TNF-α,IL-6,IFN-γ细胞炎性因子的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,从而达到减轻炎性损伤的作用,阐释了临床应用益气清瘟解毒合剂治疗流感,可以缩短病程,减轻炎症的机理所在。