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21.
雷公藤总甙(TⅡ)中雷藤氯内酯醇的高效液相色谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
建立了雷公藤总甙(T_1)中雷藤氯内酯醇的高效液相色谱分析方法。采用μ-Bondapak C_(18)柱和46%甲醇-水流动相,紫外检测波长219nm。考察了雷藤氯内酯醇的稳定性,雷藤氯内酯醇在0.5~10.0μg/ml范围内线性良好,回收率在98%~101%之间。 相似文献
22.
23.
Xinyou Jiang 《Pediatric nephrology (Berlin, Germany)》1994,8(3):343-344
A preparation of extracts from the root of the Chinese medicinal herbTripterygium wilfordii Hook was administered orally at a dose of 1 mg/kg body weight per day to 13 children with idiopathic nephrotic syndrome. Eight children, including 4 who were steroid resistant, went into remission which was maintained in 4 for up to 3 years after withdrawal of treatment. In 3 children the proteinuria lessened with the return of plasma protein concentration to normal, and in 1 child this improvement was maintained for 4 years after treatment ceased. No serious side-effects were noted, but a temporary anti-fertility activity has been noted in other studies of both men and women. 相似文献
24.
肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对阿霉素(Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法:选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;硒-谷胱苷肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性;丙二醛(MDA)含量及血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果:腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害,心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降,MDA含量升高,血清中CPK的活性增强,同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg)能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,减少CPK释放,减轻心肌超微结构的损伤。结论:肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用,其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基,防止脂质过氧化有关。 相似文献
25.
昆明山海棠碱对Jurkat淋巴瘤细胞株的细胞周期和凋亡时相的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 探讨昆明山海棠(THH)碱对Jurkat T淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响,以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力;DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡时相特异性。结果 THH碱能有效抑制Jurkat细胞增殖、细胞活力下降,细胞在增殖周期中被阻滞于G1期。THH碱首先能诱导S、C2/M期细胞凋亡,同时能诱导G1期细胞凋亡。结论 提示THH碱能抑制Jurkat细胞的DNA合成,抑制细胞增增殖,并可显著诱导各期相细胞发生凋亡。 相似文献
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Summary The time course of the reversal of toxic and nontoxic effects of digoxin by digoxin-specific antibody fragments (Fab) was measured in isolated human ventricular myocardium. A concentration of 2×10–6 mol/l digoxin was used to produce positive inotropy followed by mechanical signs of toxicity. After addition of a 1.5-fold higher molar concentration of digoxin-specific Fab, signs of toxicity disappeared within 30 min and digoxin-induced force of contraction decayed with a monoexponential time course with a half-life of 52 min. This rate of decay was almost identical to that observed for the dissociation of the digoxin-(Na++K+)-ATPase complex in human heart cell membranes. It is concluded that (a) digoxin-specific Fab are capable of completely removing digoxin from its binding sites, (b) the maximal rate of removal of digitalis glycosides from the (Na++K+)-ATPase is limited by the dissociation rate constant, and (c) there is a close correlation between the degree of binding of digitalis glycosides to the (Na++K+)-ATPase and the increase in force of contraction.Abbreviation Fab
Fragment antibody binding (digitalis antidote) 相似文献
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