牛磺酸与DMA合用抗缺血-再灌注心肌损伤的研究

目的探讨牛磺酸与DMA合用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法采用Langendorff离体大鼠心肌缺血-再灌注模型30例,随机分为对照组(C组)、牛磺酸治疗组(Tau组)、DMA治疗组(DMA组)、联合用药治疗组(Tau+DMA组)4组,除对照组不使用药物外,其他3组分别给予相应的药物。观察左室平均收缩压(LVSP)、左室平均舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+DP/DTmax)、左室压最大下降速率(-DP/DTmax)和心肌肌酸激酶(CK)及心电图的变化。结果牛磺酸和DMA均能改善血流动力学指标LVSP-LVDP、LVEDP、+DP/DTmax、-DP/DTmax、流出液中CK含量明显地降低和心电图明显改善。Tau+DMA组明显优于C组(P<0.01)、Tau组(P<0.05)和DMA组(P<0.05)。结论联合使用牛磺酸和DMA明显减轻心肌缺血-再灌注损伤。抗再灌注损伤的主要机理是在再灌注早期抑制Na+/H+交换。     

牛磺酸对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制探讨

离体大鼠心脏灌流模型的实验表明，牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外，还显著改善心肌肌浆网（ＳＲ）的钙转运功能，牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血／再灌注组升高１．１１倍，摄钙初速率和最大摄钙量分别升高６１．７±１．１％和４０．９±６．４％。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和ＳＲ的损伤，对离休ＳＲ无直接作用，对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示，牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究

本文在原发性高血压（ＥＨ）患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后均明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常，并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量，以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。     

牛磺酸对果糖诱导高血压大鼠的降压作用及其机制的研究

目的:探讨牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并高血压大鼠的降压作用及其机制。方法:大鼠被随机分为对照组、果糖组和牛磺酸组。果糖组和牛磺酸组以高果糖饲料喂养5周,对照组以相同热量的普通饲料喂养,牛磺酸组加入2%的牛磺酸,3组动物自由饮用白开水。尾套法测定3组动物的收缩期血压,同时测定空腹血糖、甘油三酯和空腹血胰岛素。颈动脉插管法观察3组动物麻醉状态下心功能参数对静脉注射去甲肾上腺素的反应。用离体血管环法观察大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素、乙酰胆碱和酸化亚硝酸钠的反应。结果:果糖组大鼠收缩压,空腹血糖、血甘油三酯和空腹血胰岛素明显高于对照组和牛磺酸组。牛磺酸组大鼠对去甲肾上腺素引起的血压和心率变化幅度明显小于果糖组。果糖组对乙酰胆碱的舒张作用明显弱于对照组和牛磺酸组。结论:牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并的高血压有降压作用,其机制可能是通过保护血管内皮功能和改善心血管压力反射敏感性实现的。     

牛磺酸对化疗后S_(180)荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

目的研究牛磺酸对环磷酰胺化疗后S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法取健康昆明小鼠50只,将S180肿瘤细胞种植于小鼠右腋窝皮下,建立移植性肿瘤模型。实验分为五组。腹腔注射给药,每日1次,连续8 d。观察不同剂量牛磺酸(Tau)与环磷酰胺(CTX)联合用药的抑瘤率;脾指数和胸腺指数;检测骨髓有核细胞数和外周血白细胞数;MTT法检测NK细胞杀伤活性和脾淋巴细胞增殖活性。结果与模型组比较,CTX组抑瘤率为56.65%,CTX+Tau低、中、高剂量组小鼠的抑瘤率分别为60.10%,72.41%,86.70%,有统计学意义(P<0.01);与CTX组比较,CTX+Tau各剂量组外周血白细胞数,骨髓有核细胞数,脾指数,胸腺指数,NK细胞活性,淋巴细胞增殖活性增高。尤其是CTX+Tau中、高剂量组作用显著(P<0.05)。结论牛磺酸与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

PITC柱前衍生化法测定保健食品中牛磺酸的含量

目的 建立液相色谱法测定保健食品中牛磺酸含量的方法.方法 采用C18色谱柱,以异硫氰酸苯酯(PITC)做为柱前衍生化试剂,以醋酸钠缓冲液-乙腈-水体系为流动相,流速为1.0mL·min-1,在254nm波长处检测.结果 牛磺酸在0.28～0.95μg范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.9998),液体、固体保健食品的平均回收率均为95.6％,RSD分别为1.5％和0.8％(n=6).结论 该方法结果准确,稳定可靠,重复性好.     

药物牛磺酸镁合成工艺的研究

目的:合成牛磺酸和镁的盐或配合物作为新型的药物从而达到更好的治疗效果.方法:分别用MgCl2、MgSO4、Mg(AC)2与牛磺酸在不同条件下反应,筛选出较为理想的方法后用正交设计法对其反应条件进行优化.结果:以MgCl2为原料牛磺酸镁产量最高;通过正交设计实验得出优化条件为反应温度100℃,反应时间7 h,牛磺酸与MgCl2物质的量之比2:1,牛磺酸浓度5%.结论:在适当的条件下 MgCl2、MgSO4、Mg(AC)2都可以与牛磺酸发生反应,生成牛磺酸镁;从产量角度分析以MgCl2为原料最为理想.     

Taurine prevents arsenic-induced cardiac oxidative stress and apoptotic damage: Role of NF-κB, p38 and JNK MAPK pathway

Cardiac dysfunction is a major cause of morbidity and mortality worldwide due to its complex pathogenesis. However, little is known about the mechanism of arsenic-induced cardiac abnormalities and the use of antioxidants as the possible protective agents in this pathophysiology. Conditionally essential amino acid, taurine, accounts for 25% to 50% of the amino acid pool in myocardium and possesses antioxidant properties. The present study has, therefore, been carried out to investigate the underlying mechanism of the beneficial role of taurine in arsenic-induced cardiac oxidative damage and cell death. Arsenic reduced cardiomyocyte viability, increased reactive oxygen species (ROS) production and intracellular calcium overload, and induced apoptotic cell death by mitochondrial dependent caspase-3 activation and poly-ADP ribose polymerase (PARP) cleavage. These changes due to arsenic exposure were found to be associated with increased IKK and NF-κB (p65) phosphorylation. Pre-exposure of myocytes to an IKK inhibitor (PS-1145) prevented As-induced caspase-3 and PARP cleavage. Arsenic also markedly increased the activity of p38 and JNK MAPKs, but not ERK to that extent. Pre-treatment with SP600125 (JNK inhibitor) and SB203580 (p38 MAPK inhibitor) attenuated NF-κB and IKK phosphorylation indicating that p38 and JNK MAPKs are mainly involved in arsenic-induced NF-κB activation. Taurine treatment suppressed these apoptotic actions, suggesting that its protective role in arsenic-induced cardiomyocyte apoptosis is mediated by attenuation of p38 and JNK MAPK signaling pathways. Similarly, arsenic intoxication altered a number of biomarkers related to cardiac oxidative stress and other apoptotic indices in vivo and taurine supplementation could reduce it. Results suggest that taurine prevented arsenic-induced myocardial pathophysiology, attenuated NF-κB activation via IKK, p38 and JNK MAPK signaling pathways and could possibly provide a protection against As-induced cardiovascular burden.     

高效液相色谱-蒸发光散射检测法测定牛磺酸滴眼液中主药含量

目的:建立牛磺酸滴眼液中主药含量的测定方法。方法:采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法。色谱柱为Kromasil C18,流动相为水(用冰乙酸调pH=4.8)-乙腈=90∶10,流速:0.8 mL·min-1;蒸发光散射检测器条件:漂移管温度:105℃,气体流速:3.0L·min-1;进样量:25μL。结果:牛磺酸检测浓度线性范围为14.85～104.14μg·mL-1(r=0.999 8);日内、日间RSD均小于2%,样品平均回收率均为98.46%。结论:该方法简便、灵敏度高、专属性强,能准确测定牛磺酸滴眼液中主药的含量。     

柱前衍生-HPLC法测定口服液类保健食品中的牛磺酸

[目的]建立HPLC测定口服液类保健食品中牛磺酸含量的方法。[方法]采用2,4-二硝基氟苯（DNFB）柱前衍生法进行测定,以Merk Lichrocart C18为色谱柱,磷酸盐缓冲溶液（pH7．0）：乙腈：水（70：18：12）为流动相,检测波长为360nm。[结果]牛磺酸的线性范围为4．44～44．4gg／ml,r=0．9993（n=6）,平均回收率98．9％,RSD为1．38％。[结论]该方法操作简便,重现性好,可适用于口服液类保健食品中牛磺酸的测定。