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41.
目的观察保心汤对冠心病心绞痛 (气虚血瘀证 )的疗效。方法采用随机对照方法 ,将 62例病人随机分为保心汤组和西药对照组 ,观察两组心绞痛发作情况及心电图、血脂、临床症状等的变化。结果两组在心绞痛、心电图疗效上无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但在改善症状和对血脂的影响方面保心汤组优于对照组(P >0 .0 5 )。结论保心汤能有效改善心肌缺血和临床症状 ,对血脂有良性影响 相似文献
42.
益气补肾汤对小鼠免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究益气补肾汤对小鼠免疫功能的影响。方法 :用药理实验的方法 ,将小鼠制成免疫抑制模型 ,灌服益气补肾汤 ,观察和测定小鼠巨噬细胞吞噬功能 ,胸腺、脾指数 ,迟发性超敏反应及溶血素抗体水平。结果 :灌服益气补肾汤的小鼠与灌服蒸馏水的免疫抑制模型小鼠相比 ,巨噬细胞吞噬能力增强 (P <0 .0 5 ) ,胸腺指数升高(P <0 .0 5 ) ,迟发性超敏反应增强 (P <0 .0 5 ) ,且血清溶血素抗体升高 ,脾指数 2组间差异无统计学意义。结论 :益气补肾汤可增强机体免疫功能 相似文献
43.
荆芥连翘汤对促进皮肤溃疡愈合的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察荆芥连翘汤对小鼠皮肤溃疡的治疗作用。方法 建立小鼠皮肤创伤和烫伤两种皮肤溃疡模型.比较荆芥连翘汤以及rhEGF的用药组和自身对照组小鼠皮肤溃疡面积,用昆微镜观察溃疡面炎症细胞浸润情况。结果 和自身对照组相比,荆芥连翘汤可明显缩小小鼠皮肤溃疡面积(P〈0.001),同时炎症细胞浸润显著减少(P〈0.001);荆芥连翘汤用药组疗效显著优于rhEGF用药组。结论 荆芥连翘汤可明显促进小鼠皮肤溃疡的愈合。 相似文献
44.
目的 :观察神经生长液 ( NGD)及神经再生素 ( NRF)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法 :用生理盐水( NS)、NRF桥接以及 NRF桥接 +口服 NGD修复大鼠坐骨神经缺损 ,术后 12周检测大鼠坐骨神经干动作电位传导速度及肌电图。结果 :行为方面 NGD+ NRF组比 NS组恢复早 ,NS组、NRF组、NRF+ NGD组神经干动作电位传导速度的平均值分别为 5 .72 0 m/ s、16 .5 14 m/ s、2 1.310 m/ s。NS组与 NGD+ NRF组的神经干动作电位传导速度经统计学分析有显著性差异 ( P<0 .0 1)。NGD+ NRF组与 NS组的肌电图比较 ,前者的潜伏期短、峰谷值大、运动神经传导速度快。结论 :NGD+ NRF具有良好促进神经再生作用 相似文献
45.
46.
蒙成药经典验方北沙参四味汤历史悠久,有清肺解热、止咳祛痰的功效,临床多用来治疗肺炎、支气管炎等疾病,疗效确切,具有潜在的开发价值。本文基于化学成分、药理作用、质量控制和临床研究,综述了北沙参四味汤的研究现状并预测分析其潜在的药效物质基础,为其后续相关研究提供参考。 相似文献
47.
追溯麻黄附子细辛汤的组方背景,分析麻黄附子细辛汤的药物组成,论述麻黄附子细辛汤和窦性心动过缓之间的联系,介绍治疗窦性心动过缓的临床用药特点,指出窦性心动过缓的发病机制与心气、心阳亏虚紧密相关,明确气阳两虚、阴寒内盛的发病病机,治疗以益气温阳散寒为主要治则,用药在益气温阳药的基础上,酌加活血药、滋阴药,收效可观,并附典型病例1则。 相似文献
48.
小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。 相似文献
49.
八珍汤对血虚模型小鼠造血调控因子影响的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨八珍汤对由环磷酰胺引起的小鼠骨髓造血功能抑制的调控作用。采用环磷酰胺致小鼠血虚模型 ,测定八珍汤对骨髓抑制小鼠外周血象及其细胞因子产生的影响。结果表明 ,八珍汤对环磷酰胺所致血虚模型小鼠骨髓细胞有促进增殖作用 ;经八珍汤诱导制备的巨噬细胞、脾细胞、肺条件培养液和骨骼肌条件培养液能促进血虚模型小鼠骨髓细胞增殖 ,促进血虚模型小鼠骨髓基质细胞分泌肿瘤坏死因子 (TNF)。八珍汤对环磷酰胺所致化疗损伤的造血调控作用可能与直接或间接刺激造血微环境的基质细胞分泌正性和负性造血生长因子有关。 相似文献
50.
目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P<0.01)、MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P<0.01)、MDA低于生理盐水组(P<0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P<0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P<0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。 相似文献