骨桥栓桩与界面螺钉固定前交叉韧带重建移植物胫骨端的临床价值对比

对比骨桥栓桩与界面螺钉在膝关节前交叉韧带断裂重建术中的临床价值。方法 回顾性分析2019年7月—2020年12月我院700例在关节镜下行前交叉韧带重建手术的患者,股骨隧道均以横穿钉固定。按移植物胫骨端固定方式分为骨桥栓桩组（380例）及界面螺钉组（320例）。对比两组手术时间、切口长度、住院时间及费用;比较两组术后3个月、12个月胫骨隧道大小、膝关节功能Lyshlom评分及术后12个月关节松弛度。结果 两组患者手术时间、胫骨端切口长度、住院时间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,但骨桥栓桩组手术费用显著低于界面螺钉组（P＜0.05）。术后3个月、12个月两组患者胫骨隧道大小、膝关节功能Lyshlom评分及关节松弛度比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,但随着时间的延长,两组患者隧道均有不同程度的扩大（P＜0.05）。结论 对于行关节镜下前交叉韧带重建术的患者,采用骨桥栓桩胫骨端固定方式可取得与界面螺钉固定相当的临床效果,但骨桥栓桩固定更具医疗经济优势,是一种可广泛推广的胫骨端固定方法     

人工组织神经移植物对大鼠陈旧性坐骨神经缺损(60天)的修复作用

目的 观察人工组织神经移植物对陈旧性大鼠坐骨神经缺损的修复作用.方法 切除成年SD大鼠部分左侧坐骨神经,饲养60d形成陈旧性坐骨神经缺损后,以人工组织神经移植物修复缺损,同时设自体神经修复和不修复两对照组.修复术后3个月做神经-肌复合电位、腓肠肌湿重及再生神经形态学检测.结果 人工组织神经移植物修复组实验侧的运动神经传导速度、腓肠肌湿重、移植物远侧再生神经有髓神经纤维髓鞘厚度等结果与自体神经修复组相似.不修复对照组则未记录到神经-肌复合电位,未观察到再生神经纤维结构,腓肠肌湿重明显小于人工组织神经移植组和自体神经移植组.结论 人工组织神经移植物在一定程度上能修复缺损60d的大鼠坐骨神经.     

健侧血管桥接背阔肌皮瓣修复小腿严重毁损伤14例报告

目的 :探索应用健侧胫后血管皮瓣蒂桥式携带背阔肌皮瓣游离移植修复对侧小腿严重毁损伤所致大面积皮肤软组织、骨缺损或外露 ,免除截肢所造成重大残废。方法 :临床治疗 14例 ,切取 12cm× 18cm -2 4cm× 38cm背阔肌皮瓣 ,通过暂借健侧胫后血管桥式携带修复小腿巨大缺损 ,断蒂时同时修复健侧胫后动脉。结果 :14例暂借桥式背阔肌皮瓣全部成功 ,3例皮瓣轻度感染 ,1例皮瓣下血肿 ,经及时处理均一期愈合。随访 1～ 8年 ,肌皮瓣外观饱满 ,质地均匀。远端肢体供血明显改善 ,最大限度的恢复功能 ,避免截肢残废。结论 :对于小腿巨大软组织骨缺损外露 ,应用暂借对侧胫后血管桥式携带背阔肌皮瓣移植修复是一种行之有效的好方法     

利福霉素类抗生素的晶型与血（尿）药浓度

目的：探讨利福霉素类抗生素的衍生物（利福平,利福定,利福喷丁）的晶型与血（尿）药浓度的关系。方法：通过正常人空腹口服各不同型晶粉,定时收集血、尿标本,用杯碟法测定血、尿药含量。结果：同一药物的不同晶型粉,显示出各自不同的结构图形、溶解度及生物有效度的特性。结论：凡是稳定的晶型均具恒定的结构及生物有效度,利福霉素类药物的含水量,对其晶型的稳定性至关重要,干燥失重,不是越低越好。     

前牙缺失中种植基桩数目对种植固定桥适合性影响的实验研究

为探讨前牙321缺失中不同种植基桩数目对Ni-Cr合金种植固定桥桥支架适合性的影响,采用三维坐标测量法,对3组分别含有1、2、3个种植基桩的五单位双端固定桥试件进行测量.结果显示选择不同的种植基桩数目对同一长度的铸件的精度有差别,含2个基桩的试件精度最高.固位体的理论边缘间隙值在50～150μm,理论浮升量在100～250μm.     

混编或空载货车通过中等跨度桥梁横向振动机理分析

通过对现场实测桥梁(中等跨度上承式及半穿式钢桁梁)振动波形的分析,探讨了混编列车通过桥梁时易发生脱轨事故的原因。提出当车速为60～70km/h时,带有磨耗型踏面的空载货车横向蛇行振动频率为1．5～2．9Hz,与桥梁带载横向自振频率相符,引起共振。     

Motility Disorders after Roux-en-Y Gastrojejunostomy

About 30% of patients who have a Roux-en-Y gastrojejunostomy after gastrectomy suffer from abdominal pain, nausea, vomiting of food and bloating made worse by eating. This syndrome, called the Roux stasis syndrome, is caused, in part, by a motility disorder of the Roux limb. Transection of the jejunum during the construction of the limb separates the limb from the natural small intestinal pacemaker located in the duodenum. Ectopic pacemakers then appear in the limb and trigger retrograde contractions in its proximal portion. These contractions slow transit through the limb and result in Roux stasis. Current nonsurgical treatment of the syndrome includes the use of prokinetic agents and intestinal pacing, neither of which has demonstrated long-term benefits. A near-total gastrectomy may speed upper gastrointestinal transit somewhat, but stasis in the Roux limb often persists. Our current approach aims at preventing the syndrome by the use of an ‘uncut’ Roux limb, an operation which preserves myoneural continuity between the duodenal pacemaker and the Roux limb and so prevents the appearance of ectopic pacemakers and stasis in the limb.     

Bridge Sequence对M1GS核酶体外切割活性的影响

目的探讨B ridge Sequence(桥序列)对M1GS核酶体外切割活性的影响,从而为人工M1GS核酶的优化设计提供一定的理论依据。方法以含大肠杆菌核酶P催化单位(M1 RNA)基因的pFL117质粒作为模板,通过巧妙设计不同的下游引物,经PCR扩增、扩增产物克隆及克隆基因的体外转录,构建一组具有不同桥序列的人工M1GS核酶。进一步将所构建的上述人工M1GS核酶分别与同位素标记的底物RNA片段进行体外切割试验,并通过同位素扫描成像系统对各M1GS核酶的切割产物加以分析。结果成功构建了针对HCMV UL54mRNA T7靶位的、四种不同桥序列长度的M1GS核酶,其桥序列长度分别为0n、t6nt、20nt和88nt,并依次命名为M1GS-T7(0)、M1GS-T7(6)、M1GS-T7(20)和M1GS-T7(88)。经体外切割试验证实,M1GS-T7(88)的靶向切割活性最强,M1GS-T7(20)的切割活性相对较弱,而M1GS-T7(0)及M1GS-T7(6)则无明显的切割活性。结论人工M1GS核酶中桥序列的长度对于其体外切割活性具有重要影响,提示在人工M1GS核酶的优化设计时,桥序列的长度是不可忽视的因素之一。     

红外遥控式可升降医疗病床的设计

介绍了一种基于红外遥控技术的可升降医疗病床。论述了病床机械结构的设计及其工作原理、红外遥控电路的设计及其工作原理。该病床具有成本低廉、使用方便、运行可靠、能持久连续使用等优点。     

Towards a better understanding of bone bridge formation in the growth plate – an immunohistochemical approach

Abstract

The growth plate at the end of long bones is the cartilaginous organ responsible for longitudinal bone growth in children. Trauma to the growth plate, i.e. fractures, can severely impair longitudinal bone growth, leading to growth disorders due to destruction of the epiphyseal circulation and formation of a bone bridge. From the clinical experience it is known that in some patients this bone bridge eventually disappears during the growth process. However, the molecular mechanisms involved in bone bridge formation and dissolution have not been clarified yet. The aim of this study was to investigate the spatial and temporal protein level of molecules potentially involved in these processes, i.e. RANKL, OPG, DKK-1, Coll 10, BMP-2 and IL-6, in an experimental rat model using an immunohistochemical approach. The results from our study suggest that bone bridge formation might be an early event starting immediately after growth plate injury and involving several pro-osteoblastic molecules, i.e. IL-6, BMP-2 as well as OPG and Coll X. In the late studied time points 3- and 9-month post-injury expression of anti-osteoblastic proteins, i.e. DKK1 and RANKL, was increased. This indicates that bone bridge dissolution might be a late event and potentially linked to Wnt signaling inhibition and RANK/RANKL signaling activation.