斑块型汗孔角化症并发鳞状细胞癌1例

患者，男，48岁，农民。因右上臂斑块30年，局部增生1年余，加重伴糜烂3月就诊。30年前患者于右上臂出现指盖大小的斑块，无自觉症状，不高出皮面，未治疗。之后皮疹缓慢向四周扩大，形成一手掌大小的斑块。1年前皮损中央始出现增生高起，无自觉不适，无糜烂、渗出。近3个月来皮疹增生速度加快并出现表面糜烂及脓性渗出物，有疼痛感及恶臭味。家庭中无     

皮肤鳞状细胞癌中p53、bcl-2和c-myc的表达及意义

目的 研究p53、bcl—2和c—myc在皮肤鳞状细胞癌中的异常表达及其与癌分化程度的关系。方法 应用免疫组织化学S-P法检测58例皮肤鳞状细胞癌中p53、bcl—2和c—myc的表达水平。结果 58例皮肤鳞状细胞癌中p53、bcl-2和c—myc的阳性表达率分别为48．3％、67．2％和32．8％。结论 p53、bcl—2和c—myc异常表达在皮肤鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用，并与皮肤癌的恶性程度有关。     

人舌鳞癌及其颈淋巴结转移相关病理与nm23基因表达

利用免疫组化技术，显示ｎｍ２３－Ｈ１在６７人舌鳞癌中的表达水平，总阳性率为６５．７％，有淋巴结转移的阳性率为４０．７％，无淋巴结转移的阳性率为８２．５％，差异极显著。ｎｍ２３－Ｈ１表达与肿物大小，分袭方式和癌周淋巴细胞浸润密度相关，与肿瘤分化程度无关。     

肾小球系膜细胞和上皮细胞的相互作用

了解肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）和上皮细胞（ＧＥＣ）的相互作用。方法运用肾小球细胞体外培养方法和双同位素标记技术，观察阿霉素肾病大鼠ＧＭＣ条件培养液（ＧＭＣ－ＣＭ）对正常大鼠ＧＥＣ掺入３５Ｓ、３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－ＴｄＲ的影响，以及肾病大鼠ＧＥＣ－ＣＭ对正常大鼠ＧＭＣ掺入３Ｈ－ＴｄＲ的作用。结果肾病极期的ＧＭＣ－ＣＭ明显促进了ＧＥＣ增殖及合成含硫化合物、蛋白质的功能，反之肾病极期ＧＥＣ－ＣＭ则明显刺激了ＧＭＣ增殖。结论ＧＭＣ和ＧＥＣ可通过其可溶性产物相互作用。     

口腔鳞状细胞癌患者血清IgE的检测与评价

用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测了４２例口腔鳞癌原发患者及１０例复发患者的血清ＩｇＥ水平。结果显示：口腔鳞癌及复发患者ＩｇＥ水平均较正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）；鳞癌病理分级、ＴＮＭ分期及有无淋巴结转移等不影响ＩｇＥ水平；口腔鳞癌患者术后ＩｇＥ水平基本恢复正常。结果提示：血清ＩｇＥ水平升高可能反映了口腔癌患者细胞免疫功能缺陷；ＩｇＥ与口腔癌发生发展的关系尚需进一步研究     

汗孔角化症并发鳞状细胞癌

汗孔角化症并发鳞状细胞癌临床上较少见,现将我科遇到的一例报告如下。患者男性,38岁,农民。15年前在右肩中部出现一淡褐色斑丘疹,约3×3(cm)大小,轻度瘙痒。以后皮损逐渐向四周呈环形扩大,边缘稍隆起呈围堤状,中央角质增生、脱屑。曾使用过少量“肤轻松软膏、中药”等治疗,无效。4个月前,擦伤局部后在皮损中上部出现一乳头状肿物,并迅速扩大呈菜花状,易出血,伴有腐烂恶臭味。于1991年6月来诊。既往身体一向健康,常穿背心在田间工作。否认家族中有类似病史。     

口腔鳞状细胞癌p53基因的免疫组织化学研究

随着肿瘤分子生物学研究的不断深入和发展，癌基因和抗癌基因在肿瘤发生和发展中的作用日益受到重视。Ｐ５３抗癌基因的产物是分子量为５３ＫＤ的核磷酸化蛋白质。已证明发生于１３２～２１５位氨基酸残基之间的突变可导致Ｐ５３蛋白失活，并表现出显性的癌基因转化作用［...     

人腭扁桃体隐窝上皮结构的研究

采用扫描电镜、透射电镜及光镜免疫金银法观察了31例慢性扁桃体炎患者和8例胎儿的扁桃体隐窝上皮结构及其中细胞的分布。电镜观察发现隐窝上皮表面存在三种类型微隐窝开口,其腔内有浸润细胞、异物及细菌。有三种特化上皮细胞(M细胞)覆盖于Ⅲ型微隐窝开口处,其结构与肠道M细胞相似,其数量随扁桃体炎的反复发作而减少。形态表明微隐窝是浸润细胞和外来抗原的出入口。M细胞与抗原的摄取及传递有关。光镜免疫金银法观察证明上皮浸润细胞中多数为OKT_s~+细胞,其中OKT_4~+者又占多数而OKT_s~+细胞较少,这些细胞是隐窝上皮参于免疫应答的结构基础。     

DHT对Hep—2细胞的影响

本文采用中性红摄入法检测不同浓度的雄性激素－双氢睾酮（ＤＨＴ）对体外培养人喉鳞状细胞细胞系（Ｈｅｐ－２）影响以及对喉癌细胞的作用。结果发现１０＾－１３ｍｏｌ的ＤＨＴ即可促使喉癌细胞增殖，表明雄性激可促进喉癌细胞的生长，这为喉癌的性激素治疗提供了理论根据。