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41.
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是由多种肾脏病理损害导致的一组临床症候群,以大量蛋白量、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要特征。中医药在NS的治疗中占有重要地位[1]。中成药具有疗效确切、服用方便、副作用小等特点,已成为除中药汤剂以外治疗本病的常用方法,但在应用过程中也存在着一些不合理使用的情况[2]。本文较为系统地分析了NS使用中成药的现状,以期进一步提高中成药的临床疗效。 相似文献
42.
43.
谷志宏 《中国继续医学教育》2020,(7):88-90
目的探讨布拉氏酵母菌散治疗对新生儿高胆红素血症的临床疗效。方法在2018年1月—2019年1月期间,将医院诊治的110例新生儿高胆红素血症患儿纳入研究对象,按照治疗方法的不同,将患儿分成两组,采用常规蓝光照射治疗的患儿定为对照组,55例,在蓝光治疗基础上增加布拉氏酵母菌散治疗的患儿定为观察组,55例,对比两组患儿治疗的临床效果。结果观察组和对照组治疗的有效率分别为98.18%和87.27%,有统计学意义(P<0.05);治疗后3 d和1周,两组患儿的胆红素水平明显下降,且观察组患儿下降更加明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿黄疸消退时间为(5.12±1.21)d,对照组患儿黄疸消退时间为(7.21±1.22)d,有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为5.45%,明显低于对照组的12.73%,有统计学意义(P<0.05)。结论对新生儿高胆红素血症患儿在常规蓝光治疗的基础上增加布拉氏酵母菌散进行治疗,可以显著提高临床治疗效果。 相似文献
44.
目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达与预后。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月该院接收的最终确诊为急性CO中毒迟发性脑病患者10例,另选取同时期内急性CO中毒患者10例以及健康体检者10例作为对照组。分别对各组患者的血浆HMGB1水平进行检测。另外,分别采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)分析急性CO中毒迟发性脑病患者血浆HMGB1水平变化及与量表评分之间的关系。结果 CO中毒迟发性脑病患者急性期血浆HMGB1水平为(14.23±10.32)ng/mL,明显高于恢复期的(7.93±4.99)ng/mL,差异有统计学意义(t=2.653,P<0.05);CO中毒迟发性脑病组急性期、恢复期血浆HMGBl水平与HDS以及ADL评分呈现显著正相关(r=0.610;r=0.605;r=0.607;r=0.610,P<0.05)。结论HMGBl参与急性CO中毒迟发性脑病的炎症反应前过程,且与HDS以及ADL评分呈正相关。 相似文献
45.
《营养学报》2015,(6)
目的探讨不同剂量白藜芦醇(RSV)对高脂膳食小鼠能量代谢和组织氧化还原状态的影响。方法 6w龄C57BL/6雄性小鼠40只,随机均分为:正常日粮(ND)、高脂日粮(HF)、高脂日粮+0.04%白藜芦醇(HFL)和高脂日粮+0.08%白藜芦醇(HFH)4组。第8和17w测定各组能量代谢速率,17w末处死小鼠,测体脂率、肝脏氧化还原状态指标及FoxO3a、catalase和MnSOD基因表达。结果第8w,HF组小鼠氧气消耗量低于ND组,17w时达到显著性差异(P0.05)。与ND组相比,HF组小鼠肝脏MDA显著增高,CAT、SOD和GSH/GSSG显著降低(P0.05);与HF组相比,低剂量RSV(0.04%)能够显著提高高脂饲喂小鼠的CAT和SOD水平,降低MDA水平(P0.05);而高剂量RSV(0.08%)无改善作用。此外,高脂膳食可以显著降低FoxO3a及其下游catalase和MnSOD基因表达,而低剂量RSV可以显著上调相关基因表达(P0.05),高剂量RSV的影响效果不显著。相关性分析表明FoxO3a与CAT和SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关。结论 RSV可能通过FoxO3a基因通路改善高脂膳食诱导的氧化应激,高低不同剂量RSV对该基因表达的影响不同。 相似文献
47.
《中国药理学通报》2019,(10)
目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。 相似文献
48.
《中国药物依赖性杂志》2019,(6)
目的:研究转录因子FoxO 1抑制剂AS1842856在高脂饮食引起小鼠抑郁样行为中的作用。方法:本研究采用连续3周给予高脂饮食建立小鼠抑郁模型,通过灌胃给予FoxO 1选择性抑制剂AS1842856,采用蔗糖偏爱测试、社会交互行为测试、强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,最后采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子的水平。结果:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,高脂饮食小鼠的体重显著增加(P <0. 0001),蔗糖偏爱值显著降低(P <0. 0001),社会交互率降低(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间显著增加(P <0. 0001)。此外,高脂饮食增加小鼠血清中炎症因子的水平,包括IL-6(P=0. 0001),IL-1β(P <0. 0001),TNFα(P=0. 0001)。口服给予小鼠FoxO 1抑制剂AS1842856可以逆转高脂饮食引起的抑郁样行为,即小鼠的蔗糖偏爱值增加(P=0. 0006),社会交互率增加(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间减少(P=0. 0001)。结论:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,FoxO 1抑制剂AS1842856能够逆转高脂饮食引起的小鼠抑郁样行为。 相似文献
49.