锌、铁、锰饱和乳铁蛋白体外抑制乙型肝炎病毒DNA的研究

目的探讨锌、铁、锰饱和乳铁蛋白体外抑制乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)作用。方法以天然HBV感染HepG2细胞为模型,通过应用荧光定量PCR法测定细胞中HBV-DNA水平来检测锌、铁、锰饱和乳铁蛋白抑制HBV效果,并应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)进行锌、铁、锰饱和乳铁蛋白对HepG2细胞的毒性研究。结果锌、铁、锰饱和乳铁蛋白对细胞的最大无毒剂量(TD0)分别为1.5、3.0和1.5g/L;用HBV感染HepG2细胞,分别加入锌、铁、锰饱和乳铁蛋白,各实验组对HBV-DNA均有显著抑制作用,浓度为1.5g/L的锌、铁、锰饱和乳铁蛋白抗HBV-DNA结果经对数转换后分别为:(5.746±0.114)、(6.446±0.103)和(5.999±0.725)。结论当HepG2细胞感染乙肝病毒后,锌、铁、锰饱和乳铁蛋白可以显著抑制HBV-DNA,抑制作用强弱依次为:锌饱和乳铁蛋白>锰饱和乳铁蛋白>铁饱和乳铁蛋白。     

黄芩苷金属离子配合物药效学作用概述

近年来，针对中药黄芩的研究持续升温，国内外学者就黄苓的药理作用在整体、系统、器官、细胞、分子、基因水平上作了大量研究，而且多以黄苓活性成分提取为基础，针对某一特定成分及其变体的药理作用进行研究，研究结果显示黄苓活性成分的药效作用主要体现在抗炎、抗菌、抗病毒、抗氧化、清除自由基、调节细胞凋亡等方面。本文拟从黄苓成分中具有代表性的黄苓苷入手，介绍国内外针对其药效学作用的研究概况，为黄芩的进一步研究提供参考。     

二价金属离子转运体对铁、铅转运作用的研究现状

二价金属离子转运体1（divalent metal transporter 1，DMT1）又称自然抵抗相关的巨噬细胞蛋白2（natural resistance-associated macrophage protein 2，Nramp2），是一种质子依赖性金属离子转运蛋白。肠道的DMT1是已知唯一的肠腔内摄取非血红素铁的跨膜转运体，其功能主要是介导上皮细胞对铁的吸收及参与铁从内吞小体移位到胞浆的过程。     

金属离子对红霉素生物合成的影响

本文采用优化设计方法研究金属离子在红霉素生物合成中的交互作用，应用两水平因子设计和响应面设计，以最终发酵液的生物效价为目标函数建立模型，通过软件分析得出优化结果：钼酸钠0．0461g／100ml；硫酸锌0．004g／100ml；氯化锰0．0133g／100ml；硫酸镁0．0866g／100ml；氯化钙0．0293g／100ml。按优化方案向发酵液中添加所选定的金属盐，可使最终发酵液的生物效价由对照样品的6115u／ml，提高到条件样品的7985u／ml，在一定程度上实现了红霉素生产的优化。     

铝,锌,铜,镉离子对小鼠巨噬细胞吞噬活性的影响

用化学荧光法观察了小鼠巨噬细胞系J774对不同浓度Al~(?),zn~(?)、Cu~(?)、Cd~(?)的反应。结果表明,Al~(?)的毒性最小。预处理时间在4小时内,10ppm的Al~(?)对巨噬细胞的化学荧光无影响。Zn~(?)、Cu~(?)、Cd~(?)的毒性较大。1ppm以上的上述离子便抑制巨噬细胞的化学荧光。然而,极低浓度(0.1ppm)的Cu~(?)反而促进巨噬细胞的化学荧光。这表明微量Cu~(?)能促进巨噬细胞的吞噬免疫机能。     

22种金属离子对原子荧光光谱法测定锑的干扰研究

目的:研究金属及类金属元素对原子荧光光谱法测定锑的干扰。方法:用22种金属及类金属元素对原子荧光光谱法测定锑进行干扰试验,根据测定结果分析干扰金属的种类,比较不同浓度的金属离子对测定结果造成干扰。结果:铅、铁、锰、汞、硒、铬对锑测定产生正干扰,硒、汞较明显;铜、镍、锡、银、鉈、钴、铋对锑的测定产生负干扰,镍的干扰最大,其他金属离子不产生干扰或者干扰可以忽略。结论:存在严重干扰的金属离子有:镍、铜、银、硒,在选择掩蔽剂时要侧重考虑。     

姜黄素结构修饰与生物活性的研究进展

姜黄素是中药姜黄的主要活性成分之一,分子式为C21H20O6,是一种多酚类物质(结构见图1),具有抗菌、抗氧化、抗肿瘤、调节血脂等功效。现代药理实验研究结果表明姜黄素能改善高脂血症大鼠胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、全血黏度、血浆黏     

壳聚糖对重金属离子Cu和Pb的吸附研究

目的处理实验室废水中的重金属离子。方法本文对壳聚糖对模拟废水中的微量重金属离子Cu和Pb的吸附进行了研究,确定了最佳吸附条件。结果在实验室条件下,Cu2＋的最佳pH=9,Pb2＋的最佳pH=6,壳聚糖最佳用量均为10g/L,最佳吸附时间均为20min,温度均为常温,壳聚糖脱乙酰度均为85%。结论壳聚糖对水中微量重金属离子有较好的吸附效果,可作为重金属离子的吸附剂用于实验室重金属离子废水的处理。     

黄芩苷抑制鱼藤酮帕金森病大鼠黑质铁积聚及作用机制

目的研究PD大鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经损伤、铁积聚、铁转运蛋白表达及氧应激水平改变之间的关系,探讨铁积聚在PD发生发展中的作用及黄芩苷保护DA能神经、抑制铁积聚的机制。方法实验采用鱼藤酮PD模型大鼠,观察黑质铁含量及TH、DMT1、FP1的表达,检测血清、肝脏铁含量以及大脑皮层GSH和MDA含量。结果鱼藤酮PD大鼠DA能神经元明显缺失,同步发生了脑内氧化应激水平增加、GSH降低;血清铁降低而肝铁增高;黑质铁大量积聚发生在DA能神经元大量脱失和铁转运蛋白DMT1、FP1表达改变之后;黄芩苷可调节DMT1、FP1表达,减少黑质铁积聚,降低脑内氧应激水平,增加GSH含量。结论研究证明铁转运蛋白DMT1表达增加和FP1表达降低参与了黑质铁积聚;铁积聚及过高的氧应激反应促进了黑质DA能神经细胞损伤的发展;黄芩苷对PD大鼠DA能神经细胞具有保护作用,机制与抑制铁积聚、调节铁转运蛋白DMT1、FP1表达、降低氧应激有关。