铅影响学习记忆的机制

铅是人类所认识的最古老的毒物之一 ,也是迄今工作环境和生活环境中仍广泛存在的毒物。铅具有神经毒性 ,长期接触可致动物和人出现学习、记忆和情感状态等行为功能的改变 ,铅对学习记忆的影响及其细胞和分子机理的研究近年来取得了很大的进展 ,研究主要集中在 :对中枢神经系统 (ＣＮＳ)神经元及突触发生的影响 ;对学习记忆的突触模型 -长时程增强 (ＬＴＰ)的影响 ;以及对参与调节中枢神经系统发育、ＬＴＰ形成的神经递质、离子、酶等的影响。本文对此作以简要综述。1　铅对神经递质及其代谢产物的影响1 1　单胺类递质多巴胺及其Ｄ1和Ｄ2受…     

血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.     

双侧壳核内侧区出血致记忆力、计算力减退1例报告

报告1例因双侧大脑壳核内侧区出血导致记忆力、计算力减退的特殊病例。患者3年前突发右侧大脑壳核内侧出血致左侧轻瘫,而无学习、记忆障碍;近来又发生脑出血,影像学检查证实出血部位在左侧大脑壳核内侧,本次除右侧上肢轻瘫外,还伴随近事记忆和记数障碍。这两次脑出血都损伤到脑内与学习记忆有关的新区———边缘区,从临床上证实边缘区参与脑的近事记忆和记数功能。     

用不灌洗法保存犬肝的电镜观察

本实验证明,用不灌洗法在25℃、15℃保存犬肝的有效时限分别是3小时和4小时,用Sacks液低温灌洗在4℃保存犬肝的有效时限至少是6小时。这表明用不灌洗法进行立即肝移植是可行的。     

复方黄芪饮改善老龄小鼠记忆功能及其作用机制实验研究

目的：观察复方黄芪饮对老龄小白鼠学习记忆功能影响及其作用机制。方法：采用自然衰老小白鼠作为模型，观察该方对老龄小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能影响，并活体检测老年小白鼠的局部脑血流量（rCBF)，大脑皮质的乙酰胆碱（Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结果：复方黄芪饮可明显提高小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能，改善老年小白鼠的局部脑血流量（rCBF)，提高大脑皮质的乙酰胆碱（Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结论：复方黄芪饮保改善小白鼠学习记忆功能，其作用机制与该方能提高脑血流量、调节相关神经递质含量有关。     

石杉碱甲对基底核大细胞部损毁所致工作记忆障碍的影响

目的：研究石杉碱甲对基底核大细胞部（ＮＢＭ）损毁诱导的工作记忆障碍的影响。方法：采用八臂迷宫延迟板程序研究空间记忆。胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）活力测定采用［＾３Ｈ］乙酰辅酶Ａ转变成［＾３Ｈ］乙酰胆碱的方法。结果：单侧损毁ＮＢＭ（卡因酸０．０２μｍｏｌ）导致空间记忆障碍。在不同的延迟间隔，大鼠完成程序产生的正确数减少和错误数增多。损毁侧大脑皮层ＣｈＡＴ酶的含量下降了大约４０％。石杉碱甲（０．２ｍｇ·     

低温保存同种心脏瓣膜活性及临床应用的研究

取正常成人心脏瓣膜３６个，置于低浓度广谱抗生素的营养液（ＲＰ－ＭＩ１６４０细胞培养液）中灭菌４８ｈ，－８０℃冰箱初冻，置于液氮中长期保存。灭菌前后瓣膜细菌培养阴性率分别为９４．３％和１００％，解冻后经光镜、电镜检查证实瓣组织细胞结构正常，组织培养葡萄糖消耗率测定示瓣组织存活良好。临床同种心脏瓣膜原位移植３例，随访６～３０个月，瓣功能良好     

药物保存三原则

各种药物都有一定的使用期限.超过期限的药物会失去疗效.甚至变成对身体有害的物质.不能再用。但如果药物保存不善,虽然在有效期内也会失效、变质.故药物的保存非常重要。不同药物的保存方法不同.但亦有共同原则.那就是密闭、低温、避光保存。     

一种简便的阴道滴虫鞭毛的染色法

一、贮存染色液：1、10g/L三氯化铁溶液（AR）暗处保存。