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81.
凋亡相关蛋白P53和Bad在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨P53和Bad蛋白在卵巢浆液性、黏液性肿瘤中的表达。方法应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织中P53、Bad蛋白表达和肿瘤细胞凋亡指数(API)。结果(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤的API分别为(10.5±10.3)%、(31.1±19.5)%、(49.7±19.6)%,恶性与良性、交界性相比,有显著性差异(P<0.05);(2)P53、Bad蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中表达的阳性率明显高于良性肿瘤组织和交界性肿瘤组织(P<0.05);(3)在恶性肿瘤中,P53、Bad蛋白在中、低分化卵巢肿瘤中的表达高于在高分化中的表达(P<0.05),P53、Bad蛋白在Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论P53、Bad蛋白及肿瘤细胞凋亡参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程;P53、Bad蛋白表达水平与卵巢肿瘤性质、分化程度和临床分期有关,检测P53、Bad蛋白有助于卵巢瘤的预后评价。 相似文献
82.
目的观察葛根素对血管性痴呆(VaD)患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响。方法将70例VaD患者随机分成两组各35例,葛根素治疗组和对照组。应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定两组患者治疗前后认知功能状况,并进行治疗前后P300检查。同时记录药物不良反应。结果两组各35例进入结果分析。治疗前两组MMSE评分、P300的潜伏期及波幅差异无显著性(均P〉0.05)。治疗14d、30d时,两组MMSE评分显著提高(均P〈0.01),P300潜伏期均有缩短,波幅均有提高(葛根素组P〈0.01,对照组P〈0.05);治疗后14d时认知功能改善葛根素组明显优于对照组(总有效率分别为91.4%,71.4%)(P〈0.05)。两组治疗期间无严重不良反应。结论葛根素能够改善VaD患者的认知功能,这可能与葛根素的扩血管、脑保护作用有关。 相似文献
83.
目的:探讨P物质抑制剂-辣椒素及bFGF抗体单独或联合使用对体外培养的人体增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:体外培养12例增生性瘢痕组织的成纤维细胞,分别加入不同浓度的辣椒素或/和bFGF抗体,培养24h后观察细胞形态学变化,并用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:所有不同浓度的辣椒素(2.5,5,20,40,60,80mg/L)均能使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用随剂量增大而增加。中高浓度bFGF抗体(40,80mg/L)也可促使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用也随剂量增大而增加。辣椒素与bFGF抗体联合应用对成纤维细胞抑制作用较单独使用效果更显著(P﹤0.05)。结论:辣椒素及bFGF抗体可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其抑制作用随浓度增加而增加,两者联合使用有协调作用,本研究结果可能在增生性瘢痕的治疗提供新的思路和手段。 相似文献
84.
85.
目的 评价控制性降压是否增加脊髓对牵拉损伤的易感性。材料与方法健康成年杂种犬6只,随机分为常压和控制性降压脊髓牵拉损伤组。观察常压及控制性降压水平下相同程度牵拉损伤后脊髓血流(SCBF)、体感诱发电位(SEP)、神经源性运动诱发电位(NMEP)改变的差异。结果 外周血有创动脉压(MABP)平均下降幅度为40.5%。经SSPS统计软件独立样本t检验,不同牵拉水平下,常压组及低压组的SCBF(%)、SEP波幅(Asep)(%)及NMEP波幅(%)无显著差异。结论 尼卡地平控制性降压不增加脊髓对牵拉损伤的易感性。 相似文献
86.
检查处理方法:我们可以籍着厂家提供的电路原理图由电源向球管方向FU1、FU2→05、06端电压→R1→KM1→交流自动稳压器→KM2→T1→球管一步步检查,也可反过来从由球管端反着向电源方向检查。为快速排除故障可直接在原理图上找到关键的曝光KM2中间继电器,以此为检查的切人点。 相似文献
87.
88.
目的:探讨癫痫儿童的认知学习状况。方法:采用学习障碍筛查量表(PRS)测量60例癫痫儿童和60例健康对照,并用丹麦维迪Keypoint诱发电位仪检测其事件相关电位P300。结果:①癫痫儿童PRS量表总分、言语得分及非言语得分均较正常儿童降低,差异有显著性(P<0.01);②癫痫儿童P300潜伏期较正常儿童延长,差异有显著性(P<0.01);③全面性发作组与部分性发作组比较,P300与PRS量表均未见显著性差异(P>0.05)。结论:本研究表明癫痫儿童存在学习障碍,PRS量表与P300可从不同角度反映癫痫儿童的认知学习状况。 相似文献
89.
目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。 相似文献
90.
目的利用肌电图常规电刺激器测定脊髓运动诱发电位(MEP)技术,建立小儿注射性坐骨神经损伤诊断的新方法。方法采用英国Medelec公司生产的MS6型肌电图机,刺激器采用本机所配刺激器,刺激电压250~300mv,脉宽0.5~1ms。刺激电极为表面鞍型电极。刺激部位:负极处于L1棘突间,正极处于其上方。刺激方式为单次手动触发。记录部位为健、患侧胫前肌群及腓肠肌群。记录电极采用2支单极针电极。结果7例患儿主要异常形式表现为:诱发波的振幅降低,潜伏时延迟。结论测定表明该方法具有直接测定损伤段神经,异常表现出现早等优点。 相似文献