遗传性乳酸脱氢酶缺陷症1例

男,2天。因哭声弱1天以新生儿败血症由婴儿室转入小儿科。患儿系第八胎第八产,出生后哭声洪亮,翌日哭声小,不吃不哭不动,强刺激后无反应,伴口吐白沫,口周青,面色变黄,尿少,已排胎便。患儿长兄3人均于生后第三天天折,生后症状与本患儿相同。其姐三人均健在,父母健康,非近亲婚配。     

早产儿的护理

1定义 早产儿是指胎龄〈37周的新生儿，一般出生体重不足2500g，占围产死亡51．8％，早产儿主要是孕期不足，各器官形态及生理功能为成熟，生活力弱，在临床上会出现多种问题，若能预防其发生或及早发现和正确处理则可提高存活率及减少后遗症。     

还原型谷胱甘肽的临床应用进展

还原型谷胱甘肽(Redueed Glutathione Sodjum：GSH)，是人类细胞中自然合成的一种三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有疏基(-SH)，广泛分布于人体各器官内，对维持细胞生物功能，保护细胞膜的完整性有着重要作用，它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，从而促进糖、脂肪和蛋白质代谢。可通过巯基与体内的自由基结合，     

乳酸脱氢酶免疫球蛋白复合物电泳分析

对2例自身免疫病患者常规琼脂糖电泳法测定LDH同工酶,酶免疫电泳方法测定乳酸脱氢酶(LDH)免疫球蛋白复合物.结果LDH3同工酶区带增宽,染色较深.酶免疫电泳显示抗全血清抗体在抗IgA抗体、抗L链κ抗体出现沉降线.证实异常的LDH3区带是LDH-IgA(k)复合物.     

玉芝灵口服液抗皮肤衰老的药理实验研究

目的 :观察玉芝灵口服液内服抗皮肤衰老作用。方法 :昆明种小鼠每日颈背部皮下注射D 半乳糖 (1 2 0mg/kg)造成小鼠衰老模型 ,同时灌胃 4 5、9 0、1 8 0g·kg- 1 ·d- 1 玉芝灵口服液 ;45天后 ,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛 (MDA)、脂褐质 (LF)、羟脯氨酸含量及皮肤中成纤维细胞数目。结果 :玉芝灵口服液低、中、高剂量均能明显升高亚急性衰老小鼠皮肤SOD活力 ,使其MDA和LF含量均明显下降 ,增加衰老小鼠皮肤羟脯氨酸含量 ,提高皮肤成纤维细胞数目。结论 :玉芝灵口服液可有效地抵抗D 半乳糖所致的小鼠皮肤衰老     

溶血性贫血患儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶检测

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(Glucose-6-phosphate dehyrdrogenase，G6PD)缺陷症在我国主要见于长江流域及其以南各省，以四川、广东、广西、云南、福建、海南等省(自治区)的发病率较高，北方各省(自治区)较为少见。G6PD的缺乏可以导致急性溶血性疾病，其主要临床表现为黄疸、贫血及血红蛋白尿。本病易发于幼儿及儿童。新生儿的G6PD缺乏率为3．0％-     

葡萄糖脱氢酶的研究进展

葡萄糖脱氢酶(glueose dehydrogenase，GDH，EC1．1．1．47)是可从多种微生物和组织中获得的一种氧化还原酶，催化下列反应：     

人体75%VO2max运动中骨骼肌丙酮酸脱氢酶系活性及丙酮酸含量变化

目的探讨75%最大吸氧量(VO2max)强度运动中人体骨骼肌丙酮酸含量和丙酮酸脱氢酶系(PDC)活性变化及其二者关系.方法健康男性大学生6人,受试者一条腿在功率自行车上做力竭运动120分钟,使肌糖原接近耗竭,作为糖原消耗腿.另一条腿作为糖原未消耗对照腿.两条腿分别以75% VO2max负荷(210±5W)在功率自行车上运动12分钟.运动前后取大腿股外侧肌活检标本,测定丙酮酸含量、PDC活性、糖原总量、6-磷酸葡萄糖、乳酸和三羧酸循环中间产物(TCAI)含量.结果显示,PDC活性与丙酮酸含量之间存在一定关系,75%VO2max运动后,肌糖原消耗肌肉中丙酮酸含量变化不明显,PDC活性也没有显著升高;而在肌糖原未消耗肌肉中,随着丙酮酸含量增加了1.7倍,PDC活性也升高了3.3倍.提示75%VO2max运动中丙酮酸可能是影响PDC活性的重要物质.     

无溶剂体系合成1,3-甘油二酯用脂肪酶的筛选及其酯化性质

对不同来源的脂肪酶进行了系统的筛选,并根据位置专一性的差别将脂肪酶分为1,3 特异的、1,3 选择性和非选择性的3类.采用LipozymeRMIM在无溶剂系统中催化甘油、脂肪酸合成1,3 sn 甘油二酯.研究表明脂肪酸、底物醇种类、温度、水分活度对LipozymeRMIM的活力有明显的影响.     

高热惊厥者血清心肌酶动态观察

目的 通过36例高热惊厥患儿心肌酶谱的变化来了解惊厥对细胞内酶的影响。方法 惊厥组及对照组皆在人院当天(即24小时内)抽血标本，进行心肌酶谱检验。热退7天后将原心肌酶谱异常者第二次复查。两次测量的结果皆与参比人员进行数据差异分析X^2检验。结果 惊厥组患儿心肌酶谱异常升高明显高于对照组。升高以谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、r-羟丁酸脱氢酶(HBD)为主。通过治疗热退后心肌酶逐渐恢复正常。接近未惊厥患儿。结论 高热惊厥者短时间抽搐，惊厥导致血管痉挛组织缺血，器官缺氧。缺氧产生一系列细胞内无氧代谢反应，组织损伤，细胞酶释放。这些可通过心肌酶谱升高表现出来。但这种升高引起大家重视，做好心肌保护治疗，大多数是可逆的。