非酒精性脂肪性肝炎与PTEN基因

1．概念众所周知。肝脏脂肪化的原因有酗酒、肥胖、糖尿病、脂质代谢异常、药物（类固醇、三苯氧胺）以及高热能输液等营养摄取过剩和重度营养失调等，而将其分为酒精性与非酒精性两大类。酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease，AFLD）以脂肪肝（FL）起病，经过酒精性脂肪性肝炎（alcoholic steatohepatitis．ASH）、酒精性肝纤维化（alcoholic liver fibrosis，ALF）而进展为酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosig，ALC）。但对于非酒精性脂肪性肝病（nou-AFLD，NAFLD）则一直认为它是良性疾病，而其脂肪肝不发展。然而，1980年Ludwig报告20例不具饮酒史但仍类似AFLD的患者而提出NAFLD疾病概念。报告者注重于尽管不饮酒而酷似AFLD的病理组织学所见，遂倡导完全不同于AFLD的疾病改变分类。如今，这一NAFLD和NASH疾病概念已经广为医学界所接受。     

2—对—（二甲氨基）苯乙烯碘化甲基吡啶对缺血心肌的保护及抗氧化作用

小鼠ip 2-[对－（二甲氨基）苯乙烯]碘化甲基吡啶（DSPM），3h后sc异丙肾上腺素（Iso)20mg.kg^-1每日一次，共2d，发现DSPM 1，3mg.kg^-1能抑制Iso所致的心肌Se-GSH-PX活性降低和MDA生成，3mg.kg^-1能减轻SOD活性的降低，上述指标与心肌超微结构和血清CPK浓度的变化基本一致，提示DSPM可能通过抑制O2- 的产生及其脂质过氧化反应而发挥心肌保护作用。     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了40例足月新生儿的G－6－PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx）的活性及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）、丙二醛（MDA）的含量。结果显示：G－6－PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol，显著低于G－6－PD正常组的2208±267μmol；MDA含量则为37±7nmol，显著高于G－6－PD正常组的27±5nmol。将G－6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢（H2O2）孵育后，均出现MDA增加及不同程度的溶血，且G-6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6-PD正常和G－6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6－PD正常和G－6－PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G－6－PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

茶多酚对老化相关酶GSH－Px、SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天，对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１，同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平，起到抗衰老作用。     

睑板腺及其脂质研究进展

睑板腺脂质控制着色膜前泪膜的完整和水份的蒸发，维护着色膜的透明和正常生理功能。已知泪膜中脂质异常与眼球表面多疾病有关。本文对近年来睑板腺体组织解剖，睑板腺脂质的物理，化学性质及生理功能诸方面的研究概况和发展趋势进行了阐述。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。