补虚壮体靓汤

灵芝山药生鱼汤 原料：生鱼250g，灵芝12g，淮山药30g，生姜3片。制作：①将生鱼活杀，去鳞、内脏及鳃，切段，洗净；灵芝、怀山药、生姜洗净。②把全部原料一齐放入锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煮1～2小时，调味即可。随量饮汤食肉。     

《养生三记》作者答读者问(之十二)

一本书发行后,能在哪里找到它的踪迹,往往令人意想不到。《养生三记》在全国发行以后,不断接到一些外地读者的电话,在很遥远的地方也有人关注这本书,真让人高兴。从天南海北的读者反馈中,有一个很深的感触,就是我们现行的医疗体制,对于老百姓关注的健康问题缺乏应对,医院是治病救人的,其主要针对对象是有病的人。平时老     

养生首选的五种食材

枸杞、田七、莲子、川贝、天麻、灵芝、淮山、当归,将各种各样的药材融入自己的饮食中。如果用得恰到好处,对于养生来说也是"良方"。田七医理:田七是参类的一种,有着滋补的作用,而且有着通筋活络、活血祛瘀的药理性。     

高剂量灵芝孢子粉干预戊四氮致痫模型大鼠海马及皮质区神经细胞Bcl-2、Bax的表达

采用中药灵芝孢子粉低、中、高剂量（150, 300, 450 mg/kg）干预戊四氮致癫痫模型28 d，并设空白对照组。经免疫组织化学染色和TUNEL检测后发现，与模型相比，灵芝孢子粉高剂量组大鼠海马和皮质区神经细胞TUNEL阳性细胞数及Bax阳性细胞数均减少，而Bcl-2阳性表达细胞数增加。Morris水迷宫实验检测结果显示，灵芝孢子粉高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短，跨过原平台次数增加。说明高剂量灵芝孢子粉上调癫痫模型大鼠海马和皮质区神经细胞Bcl-2蛋白的表达，抑制Bax免疫反应及癫痫所致的神经细胞凋亡，明显改善其学习记忆功能。     

星点设计-效应面法优化鹿角灵芝微乳超声提取工艺

目的 探讨以微乳超声法同时提取鹿角灵芝中灵芝酸和灵芝多糖的最佳条件。方法 采用星点设计-效应面法,以物料溶剂比(X₁)、超声提取时间(X₂)和超声功率(X₃)作为考察因素,以灵芝酸A、灵芝酸C₂、灵芝多糖含量和提取物得率为考察指标,并对考察因素和考察指标总评归一值进行多元线性回归和二项式拟合,以效应面优选最佳的微乳超声提取工艺,并做验证试验。结果 微乳超声提取鹿角灵芝的最佳条件为物料溶剂比1∶18、超声提取时间59 min、超声功率513 W,此条件下灵芝酸A、灵芝酸C₂、灵芝多糖含量和提取物得率分别为0.647 8,0.108 5,11.20 mg·g^-1和34.28%。结论 微乳超声可同时提取鹿角灵芝中脂溶性和水溶性成分,并且节能、省时、操作简便,为工业化提取鹿角灵芝提供了新途径。     

灵芝多糖对癫痫大鼠脑中谷氨酸转运体的影响

目的：观察和探讨灵芝多糖干预后戊四氮（ PTZ）致痫大鼠皮质和海马区兴奋性谷氨酸转运体（EAAT）GLAST（EAAT1）、GLT1（EAAT2）、EAAC1（EAAT3）的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法 SD 大鼠32只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只。癫痫组、灵芝多糖组和卡马西平组采用 PTZ 腹腔注射制作慢性癫痫点燃模型。实验结束后断头迅速取脑,采用免疫组化法检测皮质和海马区各指标的变化。结果癫痫模型组大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达较正常对照组降低：皮质（31.87±4.76）、（48.00±5.34）,（42.87±4.01）、（52.12±3.75）,（40.25±2.81）、（46.87±3.04）;海马：（29.87±4.32）、（44.51±4.81）,（36.50±3.02）、（47.00±3.20）,（35.62±3.42）、（42.12±3.56）;灵芝多糖和卡马西平组大鼠脑中 GLAST1、GLT1、EAAC1的表达较癫痫模型组升高：皮质（40.50±4.47）、（31.87±4.76）,（48.87±3.48）、（42.87±4.01）,（43.87±2.53）、（40.25±2.81）;海马：（37.75±3.61）、（29.87±4.32）,（41.25±2.60）、（36.50±3.02）,（39.50±2.61）、（35.62±3.42）。灵芝多糖组和卡马西平组之间 GLAST1、GLT1、EAAC1三者的表达无统计学意义。结论灵芝多糖能够升高癫痫大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达,加速了兴奋性氨基酸 Glu（谷氨酸）的清除。降低神经元兴奋性、减少神经系统损伤而抑制癫痫的发作。     

灵芝多糖肽对培养乳大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究灵芝多糖肽(GLPP)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法用出生1~3 d的SD乳大鼠进行心肌细胞原代培养,取培养3~4 d的心肌细胞分为正常对照组、H/R组和GLPP给药组(12.5,25,50和100 mg·L-1)。MTT法检测细胞存活率;电镜检测细胞形态改变和线粒体损伤;用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,用激光扫描共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙离子荧光强度变化;以活性氧(ROS)敏感的荧光探针2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)标记细胞,激光共聚焦显微镜下观察ROS含量变化。结果与正常对照组比较,H/R组细胞存活率降低(P<0.05);GLPP 12.5,25,50和100 mg·L-1组细胞存活率与H/R组比较明显增加(P<0.01)。与正常对照组比较,H/R组可见线粒体损伤,GLPP给药组可以减轻线粒体损伤。流式细胞仪检测结果表明,与正常对照组比较,H/R组细胞凋亡率增加(P<0.01);GLPP组与H/R组比较细胞凋亡率明显减小(P<0.01)。与正常对照组比较,H/R组[Ca2+]i增加,细胞内ROS含量增高(P<0.01);与H/R组比较,GLPP给药组细胞[Ca2+]i减少,细胞内ROS含量降低(P<0.01)。结论GLPP对H/R损伤的乳大鼠心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与减少细胞内自由基含量和减轻细胞内钙超负荷有关。     

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