哮喘患者血清ECP与相关细胞因子浓度变化的临床意义

目的了解嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)及有关细胞因子在哮喘患者发作期和缓解期的浓度变化,以探讨其与哮喘发病的作用。方法观察哮喘发作期患者55名,缓解期患者70名,测定血清中ECP,白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度,并与40名健康者比较。结果哮喘发作期和缓解期患者血清中3项指标均明显升高,而缓解期患者的ECP浓度与健康组无明显差异,其它2项仍升高。结论哮喘患者的发病与ECP,IL-4,TNFα有明显相关,ECP可作为急性发作、疗效判定及预后指标,而IL-4和TNFα可能与复发有关。     

心理调节与免疫

早在2000多年前，《黄帝内经》中就有关于心理状态与疾病间关系的表述，“怒伤肝，喜伤心，思伤脾，忧伤肺，恐伤肾”。据美国统计，在冠心病、癌症、肺病、外伤、肝硬化和自杀这6种最主要的死因中，心理应力是直接或间接的主要原因。在目前的医学研究中观察到人的心理状态能引起内分泌改变，并使神经系统应答及各种细胞因子的表达发生变化。在肿瘤患中有很多是由于长期处于抑郁状态而导致免疫功能低下。研究表明，在压抑量表上得分数很高的人，10多年后死于癌症的风险是那些较少压抑分数的2倍。近年来，关于心理调节与免疫关系的研究已形成了一门崭新的学科即神经心理免疫学。     

细胞因子信号转导抑制因子在直肠癌组织中的表达

目的 探讨人直肠癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）的表达.方法 应用RT-PCR法测定8例正常人直肠组织、16例直肠癌组织（青年组8例、老年组8例）中SOCS-3的表达.结果 与正常直肠组织比较,青年组、老年组病人直肠癌组织SOCS-3 mRNA的表达均呈降低趋势,老年组更为显著（P＜0.01）;老年组直肠癌组织SOCS-3 mRNA表达水平显著低于青年组（P＜0.05）.结论 SOCS-3基因在老年直肠癌的发生、发展中可能起着更为重要的作用.     

腹腔镜手术时乌司他丁对肝肾功能的保护作用

目的观察腹腔镜手术前后肝肾功能的变化，评价应用乌司他丁（UTI）的治疗效果。方法60例择期行腹腔镜手术的患者随机分为两组。U组：UTI治疗组，在手术前和术后第1、2、3天给予UTI20万U静滴；C组给予等量生理盐水静滴。比较两组肝肾功能和促炎性细胞因子的变化。结果两组患者术后第1、3天谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和血肌酐（Cr）较术前均明显升高（P〈0．05），U组升高程度明显低于C组（P〈0．05），第5天两组ALT、AST和Cr均恢复至术前水平（P〉0．05）；术毕、术后第1、3天C组肿瘤坏死因子（TNT-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-8较术前显著升高（P〈0．05），术后第5天恢复至术前水平，U组则无明显变化。结论乌司他丁对腹腔镜手术时肝肾功能具有保护作用。     

软骨细胞体外培养负性相关因素研究进展

软骨细胞体外培养受到众多复杂因素的影响.白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可通过核因子-κB等信号途径干扰软骨细胞的正常代谢,两者具有协同作用;IL-6、IL-17、IL-18经相应途径上调炎症和软骨破坏相关基因,基质金属蛋白酶及其抑制剂的平衡失调是引起软骨退变的重要原因;含钙结晶体能通过两个独立的途径引起关节组织退变;过度的应力刺激、低氧、高渗溶液可不同程度地影响软骨细胞生长;各种因素引起的内质网过度紧张可导致软骨细胞调亡,软骨外植和切碎过程能引起IL-1表达升高.     

表达谱基因芯片筛选体外循环前后心肌细胞因子的变化

Objestive Systemic inflarmmation may be triggered by injury, hypothermia, ischemia-reperfusion and the contact of the blood with foreign body during cardiopulmonary bypass (CPB). To determine the application values of gene chip technique in the clinical practice and the study of cardiovascular stagery, as well as to provide clues to the study of inflammatory responess during CPB, microarry for gene expression profiles was used to identify the differences in the gene expression of myocardium between pre-and post- CPB. Methods Six adult patients who underwent CPB from March to May in 2003 were involved. Samples of right atrium were col- lected before and at immediate end of CPB. BD AtlasTM cDNA Expression Arrays was used to identify the differences in the gene ex- pression of cytokines. The results were compared with that of semi-quantative RT-PCR. Resellts The mean age of 6 patients (5 males and 1 female) was (32.67± 11.72) years. The baseline heart function was gradeⅡin 3 cases and grade Ⅲ in 3 other cases. The baseline left ventricular ejection fraction(LVEF)was (58.17±7.91)%. The mere duration was (91.67±43.88) minutes for CPB and was (58.67±43.46) minutes for aorta blocking. The minimum nasopharynx/rectal temperture was (29.37±1.90)℃/ (32.15±1.52)℃. Gene expression profiles of cytokines in the myocardium pre- and post-CPB were analysed successfully. The ex- pression of IL-6, IFN-γ,Wnt5a, TNFRSF1B, a member of tumor necrosis factor receptor superfamily, PIGF and MFNG in the myo- cardium were unpregulated after CPB. Conclusion Microarray technique is applicable in the study of cytokines changes dying CPB. cDNA microarray identified pleliminarily the differences in the gene expression between pre- and post-CPB. These genes may be in- valved in inflammation and other psthophysiological responses incuced by CPB. The myocardiym is probably one of the major sources of cytokines during CPB. Further study may be helpful in understanding the llngthe development of inflammation during CPB, and eventually, reducing the post-operative complications.     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用

目的:探讨C D4 TG F-β,C D8 TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4 T、C D8 T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4 TG F-β、C D8 TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4 TG F-β(15.50±0.15)%、C D8 TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4 TG F-β,C D8 TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4 TG F-β(7.61±0.09)%、C D8 TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4 TG F-β、C D8 TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。