静脉溶栓后冠状动脉再通与室壁瘤形成因素分析

目的分析室壁瘤形成的原因,探讨冠状动脉血管再通与溶拴距发病时间的关系,探讨静脉溶栓治疗的价值。方法接受尿激酶(UK)静脉溶栓治疗的40例首发急性心肌梗死为研究对象,分成冠状动脉再通组22例,未通组18例,通过心脏二维超声检查观察室壁瘤的形成、LVEF及各种严重并发症。溶栓距发病时间分为<6小时、6~12小时两组进行比较。结果室壁瘤再通组占4.5%(1/22),未通组占22%(4/16);溶拴距发病时间<6小时再通组占47.5%(19/40),6~12小时再通组占7.5%(3/40);LVEF再能组0.61±0.11,未通组0.45±0.11;各种严重并发症两组比较差异无显著性意义。结论室壁瘤的产生及LVEF与冠状动脉血管再通的成功与否有关,血管再通的效果与溶栓距发病时间有关。     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

2×4技术在替牙期前牙错畸形矫治中的应用

目的使用2×4技术对13例替牙期前牙错(牙合)畸形进行矫治,对治疗结果进行分析.方法采用2×4技术进行矫治,对治疗前后的模型,照片、头颅侧位片和全景片进行临床分析.结果矫治疗程4～24周.矫治完成后所有病例均解除反覆(牙合),反覆盖,排齐前牙,对齐中线,建立中性或偏近中的磨牙关系.结论在替牙期应用2×4技术矫正前牙的错(牙合)畸形,可以多方向控制牙齿的移动,不仅疗程短,而且能够达到较好的治疗效果.     

Borna病病毒感染的实验室诊断

Boma病病毒(Borna disease virus，BDV)是目前已知惟一在核内复制的非分段单分子负链RNA病毒，具有严格的嗜神经性，在感染细胞内呈低量、非溶细胞性复制。相关的最早报道德国在1885年，当时将流行于马群中的一种致死性脑炎命名为Borna病，但是直到1990年，才成功地从感染动物脑内分离到了BDV。目前可确定的是自然感染主要发生在马和羊，而动物实验发现BDV能感染几乎所有的恒温     

传统中医手法治疗软组织损伤

采用中医点穴、推拿拔筋、疏导牵伸等综合手法治疗各种软组织损伤220例,治愈98例;显效79例;好转37例;无效6例。     

小学毕业生中男女生的心理状况调查对比分析

目的探讨男女小学毕业生的心理状况差别.方法随机抽取本地区小学6年级毕业生,男生214人,女生232人,采用SCL-90对其进行测评.结果女生组人际敏感、抑郁、焦虑和恐怖因子明显高于男生组,差异具有显著性(P《0.05).结论小学毕业生中女生心理问题较男生更为突出,需要及时进行心理干预及咨询,以利于其身心健康发展.     

纤维素分解菌BSX5的分离、鉴定及产酶条件

利用透明圈法从袋装降解的笋干中分离到一株分解纤维素的细菌菌株. 该菌株呈长杆状、革兰氏染色为阳性、产芽孢,命名为BSX5.其生理生化特征和16S rDNA序列同源性分析,发现该菌株与Bacillus subtilis的同源性为99%,系统发育树分析与Bacillus subtilis遗传关系最近,确定该菌株为Bacillus subtilis. 采用以3,5-二硝基水杨酸（DNS）为显色剂、羧甲基纤维素钠（CMC-Na）为底物,测定不同培养条件下BSX5菌株的酶活力,结果最适产酶时间为8-12 h,最适产酶温度为50 ℃,最适产酶pH值为5.5～6.5.     

神经生长相关蛋白GAP-43与精神疾病

生长相关蛋白(growthassociatedprotein,GAP43)又称B50、F1、PP46、神经调素,是80年代初由Skene等人首先从兔再生的外周神经中获得,是一种突触前蛋白[1]。它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜含量极高。GAP43在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持等方面起着重要作用,并参与神经递质释放的调节,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子[2]。1GAP43的结构及生化特性GAP43基因在脊椎动物进化过程中十分保守。编码GAP43蛋白的基因位于小鼠的16号染色体和人的3号染色体,包括2个启…     

褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究

目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。