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101.
目的:进行血瘤康Ⅱ号糖浆的部分药效学研究。方法:利用实验动物模型,观察血瘤康Ⅱ号糖浆对大鼠结缔组织肿胀的治疗作用,对小鼠毛细血管通透性的影响,对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,镇痛作用以及对吞噬细胞的影响。结果:表明血瘤康Ⅱ糖浆具有较好的消肿止痛作用,能有效抑制毛细血管通透性的升高,增强吞噬细胞的吞噬活性,对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝功能有保护作用。 相似文献
102.
目的探讨烧伤后早期在深Ⅱ度创面削痂手术中使用电动取皮刀准确削痂,对创面进程和愈合质量的影响。方法选择62例深Ⅱ度烧伤患,随机分为二组,均在伤后72h内进行创面削痂手术。术中分别使用电动取皮刀和滚轴取皮刀削痂,观察术中削痂创面出血量、手术所需时间、创面愈合时间及残留肉芽创面的发生事。结果早期对深Ⅱ度创面削痂能降低局部炎症反应。与滚轴取皮刀削痂相比较,用电动取皮刀削痂可降低残留创面的发生率22.6%,缩短病程3.5d。结论电动取皮刀削痂可尽量保存残存的皮肤附件,避免使用滚轴取皮刀削痴过程中经常出现的削痂创面边缘锯齿样切口,也可以避免因术经验、技术的不足所导致的削痴过浅或过深的问题,促进创面愈合和缩短病程,是一种简单易行的削痂方法。 相似文献
103.
目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制,并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组,20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性,血液为阴性;正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性;病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义,血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进,局部VEGF分泌旺盛,新血管生成活跃,局部炎症活跃,可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗,可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。 相似文献
104.
105.
骨水泥是骨关节手术中常用的填充材料,搅拌后黏稠,凝固迅速,易附着于搅拌器皿及手术器械而不易除去,用器械强行刮除已干涸的骨水泥会造成碎屑飞溅,影响器械台面整洁,若在骨水泥尚未完全硬化时用0.2%的Ⅱ型安尔碘棉球擦拭,即可轻松快速彻底清洁手术用物上的骨水泥。此法简便快捷,对器械无损伤,对环境及患者无害,值得推广应用。 相似文献
106.
107.
目的 :探讨不稳定性心绞痛患者血清 C-反应蛋白 ( CRP)、白介素 - 6( IL- 6)及纤维蛋白原 ( FIB)升高的临床意义。方法 :检测 5 6例不稳定心绞痛 ( UA)患者和 41例稳定心绞痛 ( SAP)患者的 CRP、IL- 6及 FIB,根据U A患者住院期间的预后 ,将 5 6例 U A患者分成难治组 ( 10例 )和趋稳定组 ( 46例 ) ,比较难治组、趋稳定组之间炎症标志物水平的差异。结果 :U A患者入院时血清 CRP、IL- 6及 FIB水平明显高于 SAP组 ( P<0 .0 5 ) ,CRP、IL- 6入院时的水平难治组显著高于趋向稳定组 ( P<0 .0 1)。结论 :炎症参与了不稳定性心绞痛的发生 ,CRP、IL- 6及 FIB是U A患者发生近期不良预后的炎症标志物 相似文献
108.
109.
110.
氯化镧对内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞株一氧化氮合酶表达的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为空白对照组、LaCl、组、LPS组和LaCl3+LPS组。前3组细胞分别用常规培养液、含2.50μmol/L LaCl3的培养液、含1mg/L LPS的培养液培养24h,LaCl3+LPS组用含2.5μmol/LLaCl,的培养液培养24h后,换为含1mg/L LPS的培养液培养24h。采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录一PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度最强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P〈0.05)。LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P〈0.05)。结论LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化。 相似文献