Rapid effect of stress concentration corticosterone on glutamate receptor and its subtype NMDA receptor activity in cultured hippocampal neurons

Objective: To study the rapid effect of glucocorticoids (GCs) on NMDA receptor activity in hippocampal neurons in stress and to elucidate its underlying probable membrane mechanisms. Methods: Whole-cell patch-clamp recording was used to assess the effect of stress concentration corticosterone (B) on the responses of cultured hippocampal neurons to glutamate and NMDA (N-methy-D-asparatic acid). To make clear the target of B, intracellular dialysis of B(10μmol/L)through patch pipette and extracellular application of bovine serum albumin-conjugated corticosterone (B-BSA, 10μmol/L)were carried out to observe their influence on peak amplitude of NMDA-evoked current. Results: B had a rapid, reversible and inhibitory effect on peak amplitude of GLU-or NMDA-evoked current in cultured hippoeampal neurons. Furthermore, B-BSA had the inhibitory effect on INMDA as that of B, but intraeeUularly dialyzed B had no significant effect on INMDA. Conclusion: These results suggest that under the condition of stress, GCs may rapidly, negatively regulate excitatory synaptic receptors-glutamate receptors (GluRs), especially NMDA receptor (NMDAR) in central nervous system, which is mediated by rapid membrane mechanisms, but not by classical, genomic mechanisms.     

戊四氮致疴大鼠海马CA1区超微结构改变（简报）

临床资料表明，癫癎状态中选择性易损伤区为海马CA1区，为了解癫癎发生与海马CA1区损伤的关系，笔者通过戊四氮致癎大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变。     

高血糖对短暂脑缺血海马CAl区迟发性神经元死亡的影响

目的通过对大鼠局灶性脑缺血再灌注海马CA1区神经元形态学观察,探讨高血糖对海马迟发性神经元死亡的影响.方法术前给大鼠腹腔内注射生理盐水和葡萄糖造成正常血糖和高血糖状态,参考Zea-Longa 法制备大脑中动脉阻塞及再灌注模型.于再灌注后1、3、7d取材,进行HE染色,观察正常神经元.结果缺血再灌注后1、3、7d正常血糖组海马CA1区正常神经元计数为176.00±4.24, 110.75±7.89, 59.00±8.41;高血糖组为168.25±7.14,89.50±8.20,39.75±8.42,3d和7d时两组之间存在显著性差异(P＜0.05).结论高血糖可加重局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡.     

针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响

目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子（BONF）基因表达的影响，推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用4-血管阴断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，电针刺激百会、肾俞、足三里穴后，利用RT-PCR检测BDNF mRNA。结果 正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低，缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高，治疗15d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高，及早治疗且治疗时间为20d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达较降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复；针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。     

正常成人脑海马区多潜能神经前体细胞的体外分离鉴定

目的 从正常成人脑海马分离鉴定多潜能神经前体细胞并探讨体外培养条件.方法 材料取自8例非神经系统疾病的死亡者.分离正常成人脑海马细胞,在培养基中添加生长因子体外培养.通过细胞培养成球和BrdU染色鉴定培养细胞的增殖能力.利用免疫细胞化学三标染色来鉴定分化神经细胞的表型.结果 从正常人海马分离的细胞培养2周时,开始增殖成簇,致一个月时,形成细胞球,这些细胞能与BrdU结合,并能在体外分化成神经系统不同谱系的细胞.结论 与在啮齿类动物和猴的研究中结果一致,从正常成人脑海马区分离的细胞是多潜能神经前体细胞.     

深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.     

急性高原低氧对大鼠海马区NCAM表达的影响

目的：观察急性高原低氧大鼠海马区NCAM的表达变化，探讨NCAM在机体对低氧应激反应中的作用，以及低氧条件下NCAM对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响。     

吗啡成瘾性大鼠脑内核团神经细胞[Ca 2+]i变化的研究

目的 研究吗啡成瘾对大鼠脑内与成瘾相关核团神经细胞[Ca 2 ]i的影响.方法 将50只SD大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组,观察成瘾后的戒断症状;应用对Ca2 敏感的探针Fluo-3与Ca2 络合后被激光激发发出荧光的特性,利用激光共聚焦显微镜观察伏核、海马、内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i变化,并用图像分析软件进行处理.结果 吗啡成瘾大鼠脑内伏核、海马及内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i和对照组比较明显增高(P<0.01).结论 长期使用吗啡可明显增高伏核、海马和内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i.