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82.
肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在体外培养的家兔气道平滑肌细胞(ASMC)上,观察肾上腺髓质素(AM)对内皮素(ET)促ASMC增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化。以探讨AM对ASMC增殖的调控。结果显示10-8mol/LET-1显著刺激ASMC3H-TdR参入及MAPK激活(P<0.01)。AM(13-52)呈剂量依赖地抑制ET-1的上述作用(P<0.05,P<0.01)。单独应用AM(13-52)对ASMC3H-TdR参入及MAPK活性无明显影响。表明AM(13-52)可抑制ASMC对ET-1的增殖反应,其机理可能涉及MAPK活性的抑制。 相似文献
83.
84.
p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。 相似文献
85.
重组活化的Ⅶ因子的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
重组活化的Ⅶ因子(rFⅦa)是一种新的止血药物,最近已应用于治疗伴抑制物的血友病出血。近几年来,该药亦应用于非血友病出血的治疗,包括先天性Ⅶ因子(FⅦ)缺乏、血小板数量和质量异常、肝功能衰竭、肝移植、重大手术及创伤。作为“通用的止血药”,rFⅦa在临床上已取得一定的疗效。 相似文献
86.
87.
静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
李庆生 《国外医学:免疫学分册》1996,19(1):33-36
静脉免疫球蛋白(IVIG)治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明,IVIG可以抑制不同刺激原激活的T细胞活化增殖及B细胞抗体的释放。有关IVIG影响T细胞B细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。 相似文献
88.
目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼻黏膜上皮细胞(nasal mucosal epithelial cell,NMEC)炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活(P<0.05)。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡(P<0.05)。Anisomycin可逆转Asp的上述作用(P<0.05)。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。 相似文献
89.
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P <0.05);SFN显著下调ox-LD... 相似文献
90.
目的 探究肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)患者血清CXC趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8)、调节活化正常T细胞表达和分泌因子(regulate upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)水平与治疗效果的关系。方法 选取2020年2月至2021年2月温州医科大学附属衢州医院收治的450例初诊涂阳的PTB患者为研究对象。所有患者均采用标准抗PTB治疗,根据治疗效果分为有效组(n=383)和无效组(n=67)。比较两组一般资料及血清CXCL8、RANTES水平,采用Logistic回归分析PTB患者治疗效果的影响因素以及CXCL8、RANTES对PTB患者治疗效果的预测价值。结果 治疗后,450例PTB患者治疗有效率为85.11%。无效组的全程督导占比低于有效组,吸烟、外地户籍占比及治疗前血清CXCL8、RANTES水平高于有效组,差异均有统计学意义(P<0.05),性别、职业、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟、户籍类型、CXCL8及管理方式是PTB患者治疗无效的影响因素(P<0.05)。血清CXCL8、RANTES预测PTB患者治疗效果的曲线下面积(areas under the curve,AUC)分别为0.877、0.865,敏感度分别为77.6%、79.1%,特异性分别为88.3%、89.3%;CXCL8、RANTES联合预测PTB患者治疗效果的AUC为0.955,敏感度为94.0%,特异性为85.4%。结论 血清CXCL8、RANTES高水平与PTB患者治疗不良密切相关,检测血清CXCL8、RANTES有利于评估PTB患者治疗效果,且二者联合预测效果更佳。 相似文献